犬细小病毒病：危害养犬业的烈性传染病及相关病毒介绍

犬细小病毒病：危害养犬业的烈性传染病及相关病毒介绍

犬细小病毒病，作为一种严重威胁我国犬类养殖行业的传染病，主要由犬细小病毒（简称CPV）引起。其典型症状包括肠道出血、白细胞数量大幅减少、剧烈呕吐以及心肌炎。这种疾病不仅对养犬业造成巨大经济损失，而且具有高度传染性、发病率和死亡率均较高。CPV隶属于细小病毒科下的细小病毒属，属于猫细小病毒亚群。CPV与貂肠炎病毒(MEV)、浣熊细小病毒(RPV)以及猫泛白细胞减少症病毒(FPLV)在该病毒本亚群中均有着紧密的联系。

美国学者Binn在1967年首次在犬类体内成功分离出犬微小病毒，并将其命名为CPV-1。随后，Nairn在1977年从患有出血性肠炎的犬类粪便中首次分离出CPV。同年，澳大利亚和加拿大的学者Kelly分别独立地从表现出肠炎症状的病犬中分离出了该病毒。随后，法国、日本等国亦相继公布了该疾病的病例。在我国，犬细小病毒病首次于1982年被记录，梁士哲等人率先发现了与CPV相关的犬出血性肠炎病例，而徐汉坤等人则于1983年正式证实了CPV在我国境内的广泛传播。其中，CPV-1型病毒不会引起疾病，而CPV-2型病毒则可导致犬出血性肠炎及幼犬心肌炎，这两种病症在临床上的发病率和死亡率均较高。截至1982年，变异株CPV-2a开始逐步替代CPV-2，而在1981年，美国最频繁分离到的病原体正是CPV-2a。此后，全球各国陆续出现了类似的情形，临床上几乎不再发现CPV-2。到了1984年，临床上又发现了CPV-2b，而到了1988年，美国境内最常分离到的抗原亚型已从CPV-2a变更为CPV-2b。尽管其他欧美国家在CPV-2a和CPV-2b的分离率上没有明显区别，但值得注意的是，CPV的历史仅有三十年。尽管如此，这种病毒对养犬业造成了极大的损害，因此，人们对该病毒的生物学特性以及防控措施进行了广泛的研究。

美国学者在1977年首次从出现出血性肠炎症状的病犬粪便中成功分离出CPV颗粒。随后数年，法国、澳大利亚、日本、比利时、英国等十多个国家也陆续成功分离出CPV。在我国，犬细小病毒病在各地实验犬场以及城市中的军警队伍中相继出现，其主要症状表现为出血性肠炎。

犬类是CPV感染的主要易感群体，特别是纯种犬的易感程度尤为显著；此外，其他犬科动物，如貂、狼、狐等，以及鼬科动物，也有时会出现感染情况。各种犬种和年龄段均可能感染此病，其中2至4个月大的犬只感染和死亡风险最高；3至4周大的病犬主要表现为急性致命性心肌炎；8至10周大的病犬多出现肠炎症状或心肌细胞内出现核包涵体；而4周龄以下及5岁以上犬只的发病率相对较低。此病的流行多以散发性为主，同窝犬只感染的概率较高，在犬舍中常表现为地方性流行，且可能持续较长时间。犬瘟热病毒可在感染犬的呕吐物、唾液、粪便中检出，亦存在于被污染的水源、饲料、食具以及铺垫材料等处。研究表明，虱子、蟑螂，乃至人类，均有可能成为该病毒的携带者。

犬类健康个体与已感染者可通过直接接触传播，亦可通过食物、水源等途径通过消化道感染。该疾病在冬春季节较为常见，但其他季节也有可能发生。诸如寒冷、密集环境、长途运输等能激发应激反应的情境，以及饲养管理突变、卫生状况不佳等其他因素引起的免疫力降低，均可能加剧该病的发生。在我国，早年以一型病毒为主，后来逐渐转变为以一亚型病毒为主。美国及南美洲地区，亚型病毒主要在英、西、德三国流行；而一型和一亚型病毒的发生几率相当，但在意大利以及我国台湾地区，一亚型病毒仍占据主导地位。

三、病理

CPV感染源自病毒入侵，其主要的自然感染方式是通过口腔途径。病毒入侵人体后，在前两天内主要在口咽部位进行复制和增长。首先，CPV会与宿主细胞的转铁蛋白受体结合，随后通过包涵素介导的内吞作用迅速进入并感染宿主细胞。病毒随后通过血液循环传播至机体其他部位，并在3至5天后引发病毒血症。一般而言，患有肠炎的病犬症状较为显著，然而，细小病毒感染具有全身性特点，主要侵袭心肌和肠上皮这两种细胞。细小病毒感染引起的犬类症状，主要是肠炎和心肌炎，其中心肌炎多见于幼犬发病期间。细小病毒能够通过口鼻途径在犬只之间迅速传播，病毒首先在肠系、咽喉部的淋巴组织以及胸腺内进行复制，接着通过血液循环进入肠黏膜细胞。CPV的细胞表面存在转铁蛋白受体（TfR），该病毒通过与肠上皮组织细胞表面的TfR结合，感染肠上皮组织，干扰了正常细胞的新陈代谢；这会导致肠绒毛变短和脱落，进而造成组织细胞损伤，直至形成坏死灶，最终使病犬的肠道黏膜上皮细胞出现不同程度的坏死和脱落。心肌感染CPV后，会出现细胞拉长、局部断裂甚至解体的情况，同时伴随心肌间质水肿、心肌毛细血管扩张及充血等症。在脾脏和淋巴结中，淋巴细胞数量显著降低，其他器官亦呈现不同程度的充血、出血或炎性细胞浸润现象。CPV感染的潜伏期通常为3至7天，即便口服CPV，其肠炎症状的临床表现也需3至4天才会显现。

CPV病毒主要存在于动物的上呼吸道黏膜、肠胃道及小肠的表层细胞，以及淋巴系统中。同时，该病毒还能侵袭淋巴样细胞及血液中的淋巴细胞，降低其活性。感染后的病犬在第3至4天开始通过粪便排出病毒。此时，CPV在环境中的分布呈现为单个散布状态，其感染力达到顶峰。CPV进入机体大约一周后，IgA抗体便开始在肠黏膜部位生成。伴随着IgA、IgM等特异性抗体通过血液循环在肠道内数量不断上升，CPV的凝血活性以及感染力逐步减弱，直至完全消失。这些抗体在动物体内的血清中至少可以维持一年以上的时间。

四、临床症状

CPV的潜伏期通常在7至14天之间，这一潜伏期与动物自身的免疫能力以及病毒感染的量有直接关联。在病毒侵入机体后的前两天，通常不会出现任何临床症状。然而，从第3天开始，至第7或第8天，病毒血症的症状会逐渐显现。虽然CPV单独感染的症状通常较为轻微，但犬细小病毒病的出现往往会伴随其他细菌的混合感染。

近年来，CPV感染及其引发的并发症在临床上呈现上升趋势，其中以肠炎型和心肌炎型为主，多数病患动物会显现出一种典型的病症特征，而同时出现两种病症症状的情况则较为罕见。

1、肠炎型

这种类型在各年龄段的犬均可发生，但幼犬中最为常见。主要症状包括恶心、发烧、急性出血性腹泻、精神萎靡不振以及白细胞数量急剧下降；病犬往往突然出现病症，表现出精神不振、食欲丧失，体质迅速恶化：粪便最初呈现灰黄或黄色，表面覆盖着大量粘液和假膜，随着时间的推移，其颜色逐渐变为番茄汁状；病犬会迅速出现脱水现象，皮肤弹性下降，毛发变得粗糙，眼窝出现凹陷；通常在腹泻后的1至3天内，由于水、电解质平衡紊乱和酸中毒等原因导致死亡。

该疾病的进展通常被划分为三个阶段：初期、中期以及末期。在初期阶段，小狗可能会出现发热的迹象，体温可升至40至42摄氏度，然而这种情况在成年犬中较为罕见；病犬通常会先出现呕吐，接着是腹泻，起初呕吐物中带有白色泡沫，之后逐渐变成粘稠如丝，随着脱水情况的加剧，呕吐物颜色逐渐变为黄色，而极少数情况下，呕吐物中会出现血丝或呈淡绿色的胆汁。病情加剧，病犬排便频率上升，粪便变得浓稠且气味难闻；同时，尿量逐渐减少，颜色变为淡茶色。在病程的中段，犬只食欲全无，口渴感增强，频繁出现呕吐，腹泻表现为喷射状，粪便带有刺鼻的血腥味，形似番茄汁，并伴有气泡、黏液以及脱落的肠黏膜碎片。进入病程晚期，犬只皮肤弹性消失，眼球下陷，毛发杂乱无章，严重脱水，鼻镜干燥，体重显著减轻。幼犬若出现肠道严重出血，其肠道内部将积聚大量腐烂物质，这会导致弥漫性血管内凝血及腐败中毒，进而引发休克、昏迷、体温降低、四肢末端湿冷、可视粘膜苍白等一系列症状；同时，病犬可能出现排便失控，粪便沾染后腹部和尾部，严重病例中，肛门甚至可能松弛扩张，最终导致衰竭死亡。在单纯发病期间，体温通常不会出现明显上升；经过3至5天的时间，通过血液学检测手段，可以观察到白细胞计数降至每立方毫米3千个或更低；一旦出现继发感染，白细胞计数则会相应上升。

2、心肌炎型

此类疾病在疾病初期或幼犬缺乏母源抗体的4至6周龄阶段较为多见。主要症状包括初期发病时体温急剧上升，伴有轻微的呕吐或腹泻；随后病情急剧恶化，病犬迅速出现体力下降，呼吸急促，干咳并伴有呻吟声，可视粘膜呈现苍白，通过听诊可观察到心律不齐和杂音，往往因急性心力衰竭而死亡，病程通常不超过24小时，常常因为诊断和治疗未能及时而丧生。病死率60%-100%，只有少数轻型病例可以治愈。

心肌及心内膜区域出现非化脓性坏死点，心肌纤维遭受严重破坏，伴有出血性条纹，受损细胞中常可见到核内包涵体。此外，病犬因毒素影响会出现呼吸急促，最终导致心力衰竭而失去生命。毒素对脑神经的侵害可引起神经功能紊乱和脑出血，同时也会对坐骨神经造成影响，导致瘫痪。