闭胸 气胸、肺大疱的微创治疗与临床相关问题处理解析

闭胸 气胸、肺大疱的微创治疗与临床相关问题处理解析

气胸、肺大泡的微创治疗

以及临床相关问题的治疗

自发性气胸

概念：肺实质或脏层胸膜在不受外界或介入因素影响的情况下破裂，导致气体在胸膜腔内积聚，称为自发性气胸。

发病率：文献报道差异较大，从4～47/100,000不等。实际发病率更高？男性多见，男女比例约为5：1。

临床特点：多为单侧，也可能是一侧发作，治疗后恢复，另一侧又发作。右侧略多见于左侧，10%双侧同时发作，约11.5%有家族史。

特发性气胸和继发性气胸：特发性气胸多见于身材瘦高的青少年。在胸部X光检查甚至开胸手术时直视下，脏层胸膜表面常常看不到明显的病灶。继发性气胸多见于中老年人，常由肺部原有病变破裂所致，如大疱、结核、肺脓肿、肺癌等。气胸患者的临床症状和体征取决于根本原因、肺萎陷的程度以及是否存在潜在的肺部疾病。

自发性气胸的常见原因

气管疾病感染

大疱

厌氧性肺炎

慢性阻塞性肺疾病葡萄球菌性肺炎

哮喘 革兰氏阴性杆菌肺炎

先天性肺囊肿

肺脓肿

囊性肺纤维化放线菌病

间质性肺疾病 诺卡菌病

特发性肺纤维化结核病

嗜酸性肉芽肿性非典型分枝杆菌病

结节性硬化症

卡氏肺孢子虫肺炎

胶原血管病

肿瘤其他

原发性肿瘤子宫内膜异位症

转移性肿瘤综合征

肺栓塞

马凡综合征

常见原因和发病机制

•胸膜下大疱破裂：

•青少年自发性气胸常由肺尖胸膜下大疱破裂引起。肺大泡大多分为两类。胸膜下微小大疱（水泡）直径小于 1 厘米，通常是多个。它们可发生在肺尖、叶间裂边缘和肺下叶边缘。这种微小的肺大泡往往是由于支气管和肺部炎症愈合过程中的牵拉和通气不良、纤维疤痕、通气不良而引起的。由微小胸膜下大疱引起的自发性气胸，在胸部X线检查或手术过程中不易发现，故又称“特发性气胸”。肺实质大疱（肺大疱）常为单个，多发生于肺尖。由于脏层胸膜先天性发育不全，逐渐出现肺大泡。这种类型的自发性气胸常见于身材瘦高的青少年。手术过程中，除了发现大疱外，往往找不到与其相关的肺实质内的潜在病变。这两类大疱破裂引起的自发性气胸可在剧烈活动、咳嗽或打喷嚏后诱发，也可在安静状态下发生。

•大疱性肺气肿破裂：

•由于慢性阻塞性肺疾病，肺泡单位过度充气，久而久之导致肺泡壁破坏，即小叶中心性肺气肿和全小叶性肺气肿。肺泡进一步融合并压缩肺泡间隔和间质，形成大泡肺。肺气肿的特点是肺大泡内受压的极细血管和肺泡间隔，可在胸部X线片和胸部CT片上看到，可与巨大肺大泡区别。当肺实质内残余空气量进一步增加，压力过高，导致脏层胸膜破裂时，就会发生气胸。多见于40岁以上男性，常伴有慢性咳嗽、长期吸烟史、支气管哮喘等。

肺大泡的病理基础

•大疱壁非常薄，由肺泡鳞状上皮细胞组成，也可能仅为纤维膜。可与多种类型的肺气肿并存，常见于侧隔或旁叶气肿。可能伴有积碳，如煤矿工人尘肺，也可能不伴有积碳，如疤痕组织性肺气肿。

• 肺大泡根据病理形态分为三种类型。

• I 型：窄颈大疱。它从肺部表面突出，并通过一条窄带与肺部相连。由于肺泡侧支通气和支气管疤痕组织形成的瓣膜阻塞导致气体滞留，肺大泡尺寸增大。 I 型肺大泡壁薄，通常由胸膜和结缔组织形成。多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶。这可能是由于该位置胸部负压较大所致。常规胸部X光检查可以发现肺大泡。存在。

• II 型：浅表肺大泡，基底较宽。位于肺表面，脏层胸膜和肺气肿组织之间。大泡腔内可见结缔组织隔膜，但它们不构成大泡壁，可见于肺的任何部位。

• III 型：基础广泛、位置较深的肺大泡。结构与II型相似，但位置较深，周围有肺气肿组织。大疱可以延伸到肺门，并且可以在任何肺叶中找到。

• 当肺大泡增大时，周围的肺组织会受到压缩并导致肺移位。在胸部 X 光检查中，受压的肺组织表现为肺大泡周围密度增加的阴影。以上三种类型均见于慢性支气管炎。小叶中心性肺气肿并不并发大疱。下叶肺大疱常见于煤矿工人尘肺和合并硅肺并伴有并发症

特发性气胸和继发性气胸

• 特发性气胸在身材高瘦的青少年中更为常见。在胸部X光检查中，甚至在开胸手术时的直视下，脏层胸膜表面常常看不到明显的病变。继发性气胸多见于中老年人，常由肺部原有病变破裂所致，如大疱、结核、肺脓肿、肺癌等。气胸患者的临床症状和体征取决于根本原因、肺萎陷的程度以及是否存在潜在的肺部疾病。

张力性气胸

•张力性气胸是指胸膜腔内的漏气通道呈单向阀状。吸气时，胸膜内压力降低，阀门打开，空气进入；呼气时，胸膜内压力升高，阀门关闭，空气无法进入。释放。外伤性气胸的肺、支气管、胸壁创面均可形成单通道瓣膜，自发性气胸的胸膜破口也可形成单通道瓣膜。

张力性气胸

•由于气体不断进入胸膜腔而无法排出，导致胸膜腔内的压力不断增高，引起以下变化：

•患侧肺部完全受压塌陷，导致通气及换气功能完全丧失；

•纵隔继续向健侧移动。纵隔移位使与心脏相连的大血管扭曲，影响血液的向心流动；

•健康肺被部分压缩，影响健康肺的通气和交换功能。

•当胸膜内压力增高到一定程度时，气体经壁层胸膜或纵隔胸膜进入纵隔或胸壁，导致胸、头、面、颈部位出现纵隔气肿或皮下气肿。皮下气肿标志着胸膜腔。胸膜腔内气体积聚程度也可使胸膜腔内压力降低。如果不及时治疗，会导致气体交换严重受限，静脉回流受阻，心输出量减少，组织缺氧。患者伤侧胸部饱满，严重呼吸困难、发卡、休克。

气胸治疗原则

•气胸的一般治疗

•各类气胸患者应卧床休息，限制活动，并使用化痰、止咳、镇痛药物。如果出现胸腔积液或怀疑感染，应使用抗生素。患有严重呼吸困难的人可以接受氧气治疗。一般肺压缩 • 吸氧：气胸导致通气/血流比异常，引起解剖分流并增加死腔，导致低氧血症。胸膜腔引流通常不能立即改善通气/血流比。文献报道胸膜腔引流后90分钟通气/血流比才会改善。因此，在胸腔积气引流前后均需进行氧疗，以改善低氧血症。

•也许更重要的是，吸氧可以增加胸膜腔内气体的吸收。吸氧下（鼻管吸氧3L/min或更高），可引起胸膜腔与周围组织毛细血管之间的压力梯度，导致胸膜腔内气体吸收速率增加3～4倍。

•急性气胸的处理原则

•在急性气胸中，肺部受压>20%，应泵入空气并减压以促进肺复张。如果肺部受压>60%，或怀疑张力性气胸，应迅速采用胸腔闭式引流。可用胸腔引流管观察是否有持续溢流、肺复张、胸腔内出血等情况。一般认为，在没有紧急治疗的情况下，应尽快将张力性气胸转为开放性气胸，如向患侧插入粗针；如果是开放性气胸，应尽快缝合伤口，转为闭合性气胸。性气胸。

•闭合性气胸

•对于少量气胸（<20%），患者症状不明显，可观察治疗直至自行吸收。在室内正常通风条件下，胸膜吸收气体的率为半胸膜容积的1.2%/d，20%压缩性气胸完全吸收需要16天左右。

•对于中等或较大容量的患者，应尽快插入胸腔闭式引流管，使肺部尽快扩张，减少并发症。针灸成功率约53%，胸腔闭式引流有效率97%。积极的治疗措施有利于引流和肺复张。插管48小时后，无气泡溢出，胸片证实患肺充气良好，可拔除胸管。

•连枷胸因少量气胸而变得复杂。使用人工呼吸机辅助前，应预防性安装胸管，防止正压呼吸加重气胸或形成张力性气胸。

•开放性气胸

•应迅速闭合胸壁缺损，恢复胸膜腔负压。用5～6层无菌凡士林纱布，纱布尺寸超出伤口边缘4厘米以上，覆盖伤口，然后用棉垫包扎，加压包扎。为暂时防止开放性气胸的发展，应尽快进行清创缝合，或修复胸壁缺损。手术后放置胸腔闭式引流管，使用水封瓶或负压吸引。

•张力性气胸

•张力性气胸可引起严重的病理生理变化，因此紧急排出胸腔内的高压气体非常重要。紧急情况下，可用18号粗针插入锁骨中线第二肋间排气，或在针端系上消毒指套或避孕套。在指套末端切一个小口，高压气体就可以涌出。当患者吸气时，胸部压力降低，指套闭合，阻止空气进入胸部。如果患者有穿透性伤口，可以使用戴手套的手指或镊子将伤口深深地延伸以减轻压力。这些措施使张力性气胸转变为开放性气胸。病情稍有好转后，在第5、6肋间腋中线置入胸腔闭式引流管，并进行负压吸引。

•紧急排气后，患者病情稳定或被转移至有治疗能力的医院。应安装胸腔引流管，以利于气体排出，观察气胸的发展变化，促进肺复张。希望肺复张后，破裂区域能与胸壁形成粘连，从而治愈张力性气胸。

自发性气胸的鉴别诊断

•1。肺大泡：气胸反复发作，易因胸腔内粘连而形成局部包裹。这时很容易与胸部X光片上的张力性大疱相混淆。气胸常有突然发作的病史，而张力性大疱则因长期反复胸闷而引起。在X线胸部图像上，在胸壁边缘，特别是在肋膈角处，可以看到一条细小的肺大疱边缘线。区分气胸和张力性肺大泡很重要。将张力性肺大疱误诊为气胸而放置胸腔引流管，极易引起严重的病理生理改变。

•2。支气管破裂：应该说，支气管破裂是外伤性张力性气胸的原因之一。支气管破裂常有胸部外伤史。创伤的特点是加速运动时突然停止。支气管破裂引起张力性气胸。胸腔引流管经常持续漏气。在X光胸部图像上可以看到“肺下垂”。 “征”，即塌陷的肺上缘低于肺门水平。在一般原因引起的气胸中，塌陷的肺朝向肺门。

•3。急性肺栓塞：临床上可出现呼吸困难等症状，常伴有发热、咯血、休克、白细胞计数升高等，一般有下肢反复静脉血栓形成史或长期病史。长期卧床休息。 X光检查 胸部影像上没有气胸的迹象。

•4。其他胸痛、呼吸困难等症状临床上应与心肌梗塞、胸膜炎、急腹症等鉴别。

十种接受气胸手术的人

•建议以下患者尽快接受手术。反复发生气胸会导致胸部感染和肺部纤维包裹、粘连，影响以后的肺功能。也会徒然增加手术难度，给患者留下很多隐患。

•①反复气胸或其他治疗后复发；

•② 双侧气胸

•③ 尽管第一次发作，多次胸腔穿刺后患肺仍不能完全扩张；

•④ 闭经引流2～3天后仍有漏气，肺部漏气达到II～III度；

•⑤ 各类正在成长发育的学生必须参加体育考试达标；

•⑥ 经常户外活动、出差、旅游、野外作业；

•⑦需要大肺活量的人，如运动员、跳水运动员、体力劳动者等；

•⑧ 与月经有关的女性气胸；

•⑨ 血气胸；

•⑩ 张力性气胸；

手术主要步骤

•1。释放异位粘连并释放肺部

•2。去除大疱

•3。胸膜固定术

•4。放置引流管

不同的胸膜固定术方法

•胸膜摩擦

•生物蛋白胶

•胸膜剥离

•无需胸膜固定术

•50%GS+碘氟化物溶液

肺气肿的手术治疗

- 肺减容手术

概念

• 肺气肿（ ）是指终末细支气管（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）远端气道失去弹性，过度扩张、充气和肺容积增加或伴有气道壁病理性破坏。状态。

分类

•根据肺气肿的病因，有以下几种：

• 老年性肺气肿是由于老年人肺组织发生生理退行性改变而引起的。代偿性肺气肿是由于部分肺组织呼吸功能丧失（如肺塌陷，或肺叶切除后，或胸部畸形等），引起健康肺组织代偿性扩张。

•间质性肺气肿是由肺泡壁和呼吸性细支气管破裂导致气体逸入肺间质引起的。严格来说，不属于肺气肿范畴；

•局灶性肺气肿是由于吸入粉尘，特别是煤尘，沉积在呼吸细支气管壁上，引起纤维组织增生和收缩，导致管腔扩张；

间隔旁肺气肿，由于靠近肺小叶间隔纤维组织的肺泡过度扩张、充气或破裂融合，形成肺气肿小泡，破裂后可引起自发性气胸； a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）缺乏不能阻止肺组织被白细胞和巨噬细胞产生的蛋白水解酶损伤，从而诱发肺气肿，这在我国很少见;

•阻塞性肺气肿是由于慢性支气管炎或其他疾病引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁扩张、破裂而引起的。临床上多由慢性支气管炎引起。常见并发症。主要原因是吸烟。

• 大疱

•近年来，由于放射诊断方法的进步，大疱的漏诊或误诊已很少见。但如果将肺部的囊肿状气腔视为“肺大泡”或“大疱性空气”“肿胀”，则远远不够准确，也不足以指导进一步的治疗。由于只有20%的具有此类放射学表现的患者没有任何肺实质异常，因此手术切除可以获得极好的效果。因此，只有明确肺大泡的发病机制、病变范围以及周围肺组织的状况，才能实现肺大泡的现代诊断。最重要的是选择相应的治疗方法。大疱的名词和分类

历史上，英语名词“bulla”、“cyst”和“bleb”可以互换使用。中文和英文均指肺大泡，指肺部空气空间异常扩大。由于没有明确的定义和区分，常常导致概念上的混乱。我们认为以下定义更准确，并且与临床上看到的大多数病例一致。胸膜下大疱（水泡）

1926 年，“气泡”被定义为将脏层胸膜与下​​面的肺实质分开的界限清楚的胸腔内空气空间。我们认为胸膜下大疱被定义为位于脏层胸膜和肺实质之间的肺泡外空气空间。胸膜下大疱的一般特征是：周边大疱，大小从粟粒状到3-4cm不等（），突出于脏层胸膜外，外壁由脏层胸膜组成，几乎均为多发性（）。肺基底组织基本正常()。多位于肺上尖部，但也可沿下肺背段上缘或任一肺叶边缘分布。由于脏层胸膜的自由伸展性较差，此类肺大泡不能扩张很大，很容易发展成自发性气胸。胸膜下大疱的形成机制可能是：胸膜下肺泡破裂，气体进入肺间质，被间质组织分成小气泡，积聚在薄薄的脏层胸膜纤维层下。肺囊肿（囊肿）

指位于正常肺组织内的异常含气囊腔，可能是先天性支气管囊肿（支气管源性囊肿）或后天性囊肿。前者是非肺气肿的先天性含气腔，比较少见。肺囊肿是异常发育的结构，其中细胞在早期胚胎发育过程中从喉气管沟分离。这种囊肿位于肺或纵隔，其表面覆盖有纤毛的柱状呼吸道上皮。囊肿壁含有支气管腺体、结缔组织、平滑肌、软骨等。获得性囊肿是肺部创伤或感染后残留的薄壁气腔。它们可能是由创伤后小支气管瓣的形成导致远端肺组织扩张并融合成空腔引起的，也可能是由支气管壁引起的。炎性坏死引起。囊肿可继发性压迫周围肺实质，引起肺不张。在组织学上，此类囊肿缺乏上皮组织覆盖，并且大多是孤立的。实质内大疱

•根据1959年CIBA研讨会，“肺大泡”的定义是：肺部异常增大的气腔，直径超过1cm，胸部X线片上可能没有与肺泡清晰分界的清晰弧线。周围的肺组织。我们认为，肺实质大疱是指由于肺泡组织变性、破坏而在肺实质内形成的直径大于1cm的异常增大的气隙。实质内大疱有以下特点：①继发于任何类型的肺气肿； ②肺大泡位于肺实质内（）； ③有被破坏的肺气肿肺组织组成的纤维组织壁，肺泡间隔的残余物在大疱内形成小梁； ④即使靠近肺外围，其与脏层胸膜之间仍存在退变肺泡形成的组织间隙； ⑤ 上肺野最常见（ ）。病理上，大疱的空气空间被一层由脏层胸膜、结缔组织和横向小血管组成的薄膜覆盖。大疱内有由残留的小叶间隔组织组成的纤维间隔。大泡基部有多个小细胞。支气管或间质组织的开口（）。大疱可在正常肺部或因慢性阻塞性疾病破坏的肺组织中形成，也称为大疱性肺气肿。实质内大疱的分类 目前多数学者认为实质内大疱的分类应根据周围肺实质有无阻塞性肺疾病而定，可分为以下两类： I型（基底肺实质）大疱）基本正常型）：此型约占所有大疱的20%。其特点是边界清晰，常位于肺尖。通常，基底较宽并植入肺实质中。肺表面可见较小的肺泡。肺大疱，病理结果：大疱看起来像间隔周肺气肿（ ）。当大疱较大时，会压迫周围的肺组织，但患者相对无症状，肺功能接近正常。巨大的肺泡可以填满胸部的一侧。 II 型（大疱伴有弥漫性肺气肿或肺损伤）：80%，基于弥漫性全肺泡肺气肿局部恶化。大疱通常是多个、双侧的，并且在肺部具有较宽的基部。 ，其大小明显不同，其症状不仅与肺大疱的大小有关，还与周围肺气肿的严重程度有关；受损的肺为实质内大泡，间质完全消失，边界不清。根据上述定义，囊肿或大疱用于描述具有光滑、薄壁、大小范围从 1 cm3 到占据整个胸部一侧的空腔病变。如果空腔壁厚超过3mm，则称为空腔。蛀牙由不同的原因引起，但也可能是被感染的厚壁蛀牙，如囊肿或大疱。肺大疱的发病机制和病理生理学

•大疱的形成机制尚不清楚。 (1950)和Cooke(1952)提出了肺大泡的传统病理生理学理论，其瓣膜机制过去被普遍接受，即：肺气肿性大疱是肺泡间隔破裂，肺实质内形成囊肿。以下两种机制进一步扩大大疱、大疱与支气管树之间的瓣膜连通以及受影响肺部的持续性肺泡破裂。由于大疱底部细支气管的炎症和扭曲，在支气管树和大疱之间出现了一个瓣膜。该瓣膜阻塞又细又小的支气管，使气体很容易进入肺大泡。但大疱内的气体很难排出。水泡在周围无支撑的肺内逐渐膨胀并压缩肺，导致其塌陷。肺气肿过程中远端肺组织逐渐扩大，肺泡壁被破坏。肺泡的持续破坏和气体流入囊腔导致肺泡扩张，导致周围肺组织受压和塌陷。这个概念称为“肺内气胸”。 Fitz(1973)还提出，肺大泡压迫周围的肺组织，导致肺容积缩小，并失去拉伸支气管使其扩张的弹性反冲力，从而减小了支气管直径。这种阻塞症状也会影响健康的肺组织。同样的情况也发生在未形成大疱的阻塞性肺部疾病中。许多与支气管相通的肺大泡的直径减小，使气体进入肺大泡，减少了肺的弹性回缩力并压迫肺组织，导致肺大泡邻近的健康肺组织的血管阻力增加。这一理论过去很少受到质疑。大疱性肺疾病的手术原理也是基于这一理论，即恢复正常的、受压的肺组织并治疗大疱的并发症，如气胸和水疱感染等。

由于没有证据表明大疱持续生长，(1986)反对传统理论，认为大疱并不像前面所说的那样生长。他们的观点是基于以下观察：①手术时可以直接看到，到达肺大疱基部时，支气管开口宽阔，张开，无瓣膜； ②术后组织学检查显示，切除的大疱基底部仅发现支气管间质纤维化和平滑肌增生，未见瓣膜。仅凭以上两点还不足以反驳“瓣膜论”，因为这些细小的支气管开口在气管压力较低的情况下可能会间歇性地打开或关闭。虽然组织学上没有瓣膜结构，但它们实际上形成了瓣膜。这个观点是成立的，即：当胸腔负压最大时，肺大疱应优先扩张，呼气或咳嗽时也应增大，因为咳嗽时，正压传递到肺大疱壁，造成肺大疱。周围肺间质进一步受损。 ，导致囊肿腔扩大。因此，在呼吸过程中，肺泡容积的变化应与肺容积成反比。通过CT观察肺大泡体积变化和测量内部气体，彻底驳斥了传统的肺大泡发病机制理论。发现：①CT下观察吸气、呼气图像时，大疱大小未见异常变化。与周围肺组织同步，吸气时增大，呼气时收缩，表明肺大泡内的气体可以排出； ②对动脉和肺大泡中O2和CO2的测量表明，潮式呼吸时，肺大泡的气体成分与肺泡的气体成分一致。持续的; ③吸气时，大泡内压力（经食道球囊测压估算）为负压，与胸膜腔内压力一致。根据(1989)的理论，大疱周围的肺组织顺应性较低，因此扩张大疱所需的压力大于扩张大疱所需的压力。这意味着在相同负压条件下的胸膜腔内，肺大泡的完全扩张总是先于周围肺组织的完全扩张。但由于肺大疱空腔较大，无法进行充分的气体交换（通气与血流比例不平衡），从而增加了通气死腔。随着时间的推移，会发生弹性反冲。该力导致大疱周围的肺组织进一步收缩，导致大疱扩大。这一理论认为，手术切除肺大泡的作用是恢复肺的结构和弹性，而不是消除疾病所占据的空间。

•气胸

•气胸意味着胸膜腔的完整性和密封被破坏，气体进入并积聚在胸膜腔中。 1724年，一份关于自发食管破裂的报告描述了胸膜腔中有大量空气积聚，并伴有肺部塌陷，因此，这种类型的气胸发生的第一份报告发生了无胸腔创伤。 1826年，描述了气胸的临床特征。多年来，该疾病被认为是结核病的并发症。 1932年，首先强调大多数气胸患者中存在非结核原因。分类

根据气胸的原因，它分为自发性气胸和创伤性气胸。根据气胸泄漏通道的状态，胸腔腔中积累的气体量以及胸膜腔中压力的增加程度，可以分为三种类型：封闭的气胸，开放性气胸和张力和张力和张力气胸。尽管这三种类型的气胸的原因和发病机理可能是相同的，但它们引起的病理生理变化和临床表现可能会大不相同。

•气胸的原因和发病机理

自发性气胸的病因随社会和医学的发展而变化。 1932年报道的自发气胸的原因主要是胸膜下拉。在1950年代，结核病成为自发性气胸的常见原因。从那时起，随着结核病的有效药物治疗和流行病学控制，由结核病引起的自发性气胸的发生率下降了。在1980年代之后，随着社会人口的衰老，由老年慢性阻塞性肺气肿引起的自发性气胸的速度一直在增加。同时，随着某些特殊的社会现象的出现，因获得自身免疫缺乏综合征（AIDS）患者的肺炎藻藻（）感染引起的自发性气胸也有所增加。

•气胸的发生与患病肺泡内的压力突然增加有关。一般而言，导致正常肺泡破裂所需的压力为7.8至13.7kpa，而患病的肺泡和小节可以承受的压力远低于正常肺泡的压力，因此它们容易破裂，尤其是在以下情况下：气胸：①严重的咳嗽和腹部压力增加； ②呼吸道感染会导致部分气管半腹置，气体只能进入远端肺泡，但不会平滑排出，导致阻塞的远端肺泡中的压力增加； ③状态哮喘； ④机械通气，气管中的连续正压超过患病肺泡可以承受的压力极限； ⑤在某些体育活动中突然劳累，身体位置突然变化，打哈欠等。

•结核

在1950年代，肺结核是引起自发气胸的重要因素之一。它的发病机理主要如下：①古老的结核疤痕收缩，导致小支气管的扭曲和阻塞，从而导致局部的肺泡破裂； ②肺肺破裂活性结核腔直接破裂； ③结核病受损的肺间接导致对侧肺组织中的补偿性肺气肿。当发生感染或支气管阻塞时，远端肺泡会过度膨胀和破裂。在1980年代，随着有效的抗结核药物的应用，结核病的发生率显着降低，由结核病引起的自发性气胸的发生率也显着降低。在1988年BEG报告的儿童中，有95例自发性气胸的原因，结核病占21％，仅次于脓性感染。近年来，结核病的发病率再次增加，应注意随后的气胸并发症。

•其他

1。感染：继发感染后的金黄色葡萄球菌和先天性肺囊肿破裂是儿童自发性气胸的主要原因。随着各种高效抗生素的临床应用，由肺脓肿破裂引起的变得罕见，而肺真菌感染引起的自发性气胸的报道正在增加。肺炎肺炎肺炎肺炎是一种伴随的免疫缺陷综合征（AIDS）的疾病，也可能引起自发性气胸。啤酒证明，其发病机理可能是广泛的间质性肺部炎症和囊性蜂窝组织的肺坏死。

•2。恶性肿瘤：靠近内脏胸膜的癌性腔，如果它们破裂成胸膜腔，可能会引起气胸。肺癌会导致远端支气管阻塞形成局部肺气肿，然后破裂。特别是，转移性肉瘤可能导致气胸，在儿童中可能是骨肉瘤肺转移的第一个表现。

•3。月经期间自发性气胸：1968年在月经期间自发性气胸。197​​2年，等人命名为这种类型的气胸月经性气胸。发病率的高峰期是30至40岁的人群，其中90％的病例发生在右侧。它通常在月经开始后的48至72小时内发生。可能的原因包括：月经期间PGF2（前列腺素F2）的水平升高，导致肺泡破裂；月经期间缺乏宫颈粘液塞，并通过子宫颈，输卵管和隔膜进入胸膜。空腔；胸膜或肺的子宫内膜异位症。

•4。获得性免疫缺陷综合征患者的气胸：可获得的免疫缺陷综合征患者的自发性气胸通常是根据肺炎性肺炎肺炎（PCP）发生的。大约6％的艾滋病患者患有PCP的患者会出现气胸。肺炎藻菌会导致弥漫性胸膜下珠导致坏死性肺炎。气胸通常是双边的，固执的，易于重复出现，并具有长期的空气泄漏。保守治疗后的复发率高达65％。大约有1/3的患者患有同步或非同性双侧气胸。如果患有PCP的艾滋病患者因气胸而复杂，院内死亡率高达50％。在需要通气支持的患者中，死亡率接近90％。

•气胸的临床症状

（1）呼吸困难：所有患者在气胸攻击期间呼吸困难。严重程度与攻击过程，气胸的类型，肺部压缩程度和原始肺功能状态有关。张力性气胸张力的患者可能患有明显的呼吸困难。对于单侧闭合气胸，具有正常呼吸功能的年轻患者可能没有明显的呼吸困难。即使将肺部压缩> 80％，他们在活动过程中只会感到胸部紧绷。但是，在慢性阻塞性肺气肿的患者中，老年患者在肺部略微压缩时呼吸困难。在急性气胸中，症状可能更明显，而在慢性气胸中，未受影响的肺可以补偿地扩展，临床症状可能是轻度的。

•（2）当发生气胸时，胸痛通常会出现突然的刺痛和切割疼痛。它与巴拉的突然破裂和肺部压缩程度无关。这可能与胸膜腔和顶胸膜伸展的压力增加有关。 。疼痛的位置是不确定的，可以定位在胸部或辐射到肩膀，背部和上腹部。如果存在明显的气动司法，可能会发生持续的后胸痛。疼痛是气胸患者最常见的抱怨，在轻度的气胸中，这可能是唯一的症状。

•（3）偶尔咳嗽时咳嗽时自发性气胸会发生刺激性咳嗽。

•（4）其他症状与性气胸与肢体神经胸膜结合时，如果大量出血，患者会经历触诊，低血压和冷四肢。在张力气胸中，受影响侧的肺部受到极大压缩，纵隔也朝向未受影响的一侧。除严重的呼吸困难外，患者还可能在临床上患有紫红病，血压降低，甚至窒息和休克。当与皮下肺气肿结合使用时，患者的胸部和脸部会肿胀，纵隔的位移会导致心脏和大血管转移，大静脉扭曲，影响血液的回报并导致全身循环的症状，例如静脉扩张等症状。

•（5）第一次攻击后复发自发性气胸的复发率为50％。 90％的复发发生在疾病发生的侧面。第二次攻击后，复发率增加到80％。复发的危险因素是两种以上气胸攻击的病史，胸部X射线上的巨大囊肿以及高度重量比的增加。

•气胸的迹象

（1）胸部标志：受影响的侧面凸起的胸部，呼吸运动削弱，肋间空间扩大，受影响的侧面的胸部在撞击时显示出鼓声，受影响的一侧的呼吸声很弱或弱在听诊时消失。当左气胸与肺炎的肺炎结合时，可以在胸骨的左边缘听到一种与心跳相一致的高音粗糙的杂音，这称为综合征（肺炎综合症）。这可能是由心脏对左胸腔腔和纵隔的影响引起的。与内部气体有关。当张力气胸与皮下肺气肿结合在一起时，在胸壁，头部和脸部都会感觉到扭曲的感觉。

•（2）气管和心脏移至健康的一面，尤其是在张力气胸中。

•（3）嘴唇的呼吸速率和紫cypo症，在张力性气胸张力中更为常见。

•放射学标志

X射线性能

胸部是诊断气胸的最可靠方法。它可以显示肺塌陷的程度，肺部状况，胸膜粘连的存在，胸腔积液，纵隔递移等。胸部图像显示出胸膜肺炎区域作为一个均匀的半透明区域，没有肺部，弧形线性肺边缘平行于内部的胸壁。少量空气通常仅限于胸部的上部，并且通常被骨头覆盖。目前，要求患者深入呼气，从而缩小肺塌陷并增加密度，形成与肺炎透明区域形成鲜明的对比，从而显示出肺炎。带来。当有大量的气胸时，受影响侧的肺会被压缩，并在肺门区域聚集以形成球形阴影（）。在某些患者中，可以在胸部X射线上看到肺顶点的。当存在时，可以看到流体空气水平。当胸部有粘附时，塌陷的肺部将其均匀的压缩向Hilus失去，胸部图像显示出肺压缩的不规则压缩或凸起的边缘。受影响侧面的膜片显然向下移动，气管和心脏向健康的侧转移。当与纵隔肺炎结合使用时，可以看到纵隔和皮下肺炎阴影。

•根据X射线胸部图像，可以大致计算气胸后的肺部压缩程度，这对于气胸的临床治疗具有一定的指导意义。提出了一种简单的计算方法：

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•现在：

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•根据上述公式，可以计算出，当空气累积区的宽度等于受影响侧胸腔宽度的1/4时，肺部被压缩约35％；当胸部的空气积聚区的宽度相当于受影响侧胸腔宽度的1/3时，肺部肺部被压缩了50％；当胸部的空气区域的宽度相当于受影响侧胸腔宽度的1/2时，肺部被压缩65％。根据气胸：小气胸（40％），可以将气胸分为三类。

•在临床上，气胸有时很难识别。例如，当紧急情况或创伤患者躺在室时或半床时使用时，患有便携式辐射摄像头的患者。疾病，胸部创伤或过去手术引起的几种胸膜粘连可以表现为有限的气胸，很容易与肺泡或大气泡混淆。

胸部CT扫描

它可以清楚地显示胸部气和Qi的积累的范围以及肺的压缩程度（）。在某些患者中，有些患者可以在肺部看到肺肺泡的存在。同时，胸部CT也可以显示胸腔积液。特别是对于含有少量气体的气胸和主要位于前后胸腔腔腔的有限气胸和有限的气胸。很容易错过X射线胸部图像的诊断，而CT没有图像重叠的弱点，可以清楚地诊断。