猫传染性腹膜炎：从首次描述到病因阐述的历程

猫传染性腹膜炎：从首次描述到病因阐述的历程

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浅谈猫传染性腹膜炎的流行病学

猫传染性腹膜炎（FIP）于1966年首次被描述和命名。当时，健康的猫用患病动物的器官感染后，被证实是一种特定的致命传染病，其病因最初被怀疑是由一种病毒。 （沃尔夫和，1966）。然而，早在 20 世纪 50 年代和 1960 年代，就有报道称在美国的一些猫身上也观察到了类似的情况。 1968 年，该疾病的病因被阐明（WARD 等，1968），形态学观察表明它是一种冠状病毒，直到 1976 年最终被诊断出来（SCOTT，1980；等，1976；WARD，1970），病毒感染猫的腹膜细胞并传代，然后注射到健康动物的腹腔内。结果发现引起腹膜炎的概率为100%(et al., 1981)。 Niels C.（P神）根据40多年的现场调查，在其早期研究中推测了FIP在20世纪突然出现的可能原因。他认为最相关的潜在因素是猫冠状病毒以及猪和犬冠状病毒。共同进化，在这个进化阶段，猫肠道冠状病毒（FECV）突变为致病性猫传染性腹膜炎（FIPV），并且随着饲养猫作为宠物成为流行病，这种致病性突变得以延续（，2009）。

FCOV结构和基因组

猫传染性腹膜炎病毒、猫泛白细胞减少症病毒（FPV）、猫疱疹病毒（FHV）和猫杯状病毒（FCV）感染是猫死亡的四大主要原因（2009）。 FECV 感染在猫群中普遍存在，超过 90%，但 FIPV 感染和发病率较低，很少超过 5%（等，2011；2009）。 FIPV 主要感染幼猫（6 个月至 2 岁）（et al., 2001）。最近的一项研究表明，阿比西尼亚猫、比尔曼猫、喜马拉雅猫、布偶猫和霸王猫等品种的猫感染 FIPV 的风险较高（PST TEANU-等，2006）。 FECV 通过粪口途径传播，主要感染肠上皮细胞（1999）。猫可以持续感染猫冠状病毒（FCOV），并且可以反复感染同一毒株或不同毒株的病毒。这些受感染的猫可能会间歇性感染猫冠状病毒（FCOV）。毒素通过粪便排出体外，这种状态可持续数月(FOLEY et al., 1997; et al., 1999; et al., 1997; MELI et al., 2004; et al., 2007)，表明FECV 携带者在 FIP 的流行中起着非常重要的作用。

在自然感染 FIP 的情况下，脱落会持续直至死亡（ADDIE 等人，1996 年；等人，1988 年）。与感染 FECV 的猫相比，患有 FIP 的猫排出的具有复制能力的病毒数量较少，并且肠道中具有复制能力的病毒明显低于器官中的水平（等人，2012；等人，2009）。尽管有一些早期证据表明只有 FECV 可以在猫中传播，但一项新研究证实，从患有 FIP 的猫的组织中分离出带有截短 3c 基因的 FCOV，也在粪便中发现。间接表明FIPV具有水平传播的可能性(等，2009)。尽管后续相关研究表明粪便中的FIPV不会导致FIP的发生(等，2012)，但仍需要更多的实验来证明上述研究结果是否是FIPV的普遍特征。猫爆发的定义是高密度环境中超过 10% 的猫患有 FIP。然而，由于FIP在一般环境中的发病率较低，因此猫中FIP爆发的定义应该更宽松（et al., 2011; ,2009; et al., 1974）。

在上述研究背景​​下，一项开展多年的“人工诱发FIP爆发”研究引起了研究者的广泛关注。当 FCOV 血清阳性猫被引入 SPF 猫群时，FIP 病例在第 6 周出现，在 7-8 周时达到高峰，大多数 SPF 猫死于 FIPV 感染。在实验中幸存下来的 SPF 猫也被感染并间歇性地排出病毒，表现出淋巴组织中对病毒产生强烈免疫反应的组织学特征（KIPAR 等人，2006a；KIPAR 等人，2006a；KIPAR 等人， 2006）。等，1999a； KIPAR 等人，2001 年； KIPAR 等人，2006b)。上述实验表明，FIPV暴发与以下因素密切相关，如：环境（拥挤、并发感染及长期暴露和解毒的环境）、病毒（毒株的毒力、复制能力和突变率）、宿主（ FCOV感染后的免疫反应存在个体差异），看来FIPV的水平传播在本次实验中也发挥了非常重要的作用（et al., 2011）。然而，作为一种传染病，FIP在实验中并没有杀死100%的猫，这表明FIP患者通过粪便排出的至少部分FIPV已经失去了在密切接触的其他猫身上诱发FIP的能力，从而预防了该病的发生。 。更频繁的水平传播（等人，2009；等人，2012）。

FCOV 持续存在的部位是结肠，在分化的肠上皮细胞中发现了病毒抗原（等，1997；KIPAR 等，2010；VOGEL 等，2010）。然而，在没有病毒血症的情况下，在其他组织中也检测到了病毒，并且病毒已被证明可以感染巨噬细胞（KIPAR 等，2010）。此外，有证据表明该病毒可以传播到全身，导致反复发作。这些发现表明，即使病毒从肠道中清除，在最初的病毒血症后，病毒也可以在任何阶段再次感染动物，从而发展为 FIP（KIPAR 等人，2010）。