动脉粥样硬化：详细解读与要点

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（）是一组称为动脉硬化的血管疾病中最常见和最重要的一种。各类动脉硬化的共同特征是动脉壁增厚、硬化、失去弹性、管腔变窄。动脉粥样硬化的特点是受影响动脉的病变从内膜开始，先后合并多种病变，包括局部脂质和复合糖的堆积、纤维组织增生和钙沉积形成斑块，并形成斑块。在动脉的中层。逐渐变性，继发性病变包括斑块内出血、斑块破裂和局部血栓形成（称为动脉粥样硬化-血栓形成，-）。

现代细胞和分子生物学技术表明，动脉粥样硬化病变的特点是巨噬细胞迁移，平滑肌细胞增殖，胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖等结缔组织基质大量形成，细胞内外脂质堆积。 。它被称为动脉粥样硬化，因为动脉内壁中脂质的积累呈现出黄色的动脉粥样化外观。

其他常见类型的动脉硬化包括动脉硬化 ( ) 和内侧动脉硬化 ( )。前者是小动脉弥漫性增生性病变，主要发生于高血压患者。后者多累及中型动脉，多见于四肢动脉，尤其是下肢动脉。血管壁中层有广泛的钙沉积。除非合并动脉粥样硬化，通常不会产生明显的症状，其临床意义不大。

动脉粥样硬化虽然只是动脉硬化的一种，但临床上常见且意义重大，因此习惯上将动脉粥样硬化简称为“动脉硬化”。

1. 原因

这种疾病的病因尚未完全确定。对常见冠状动脉粥样硬化的广泛深入的研究表明，该病是一种多病因性疾病，即由多种因素作用于不同环节而引起的。这些因素称为风险因素。 （风险）。主要风险因素是：

年龄、性别

这种疾病临床上多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展迅速。但在一些青壮年甚至儿童的尸检中，发现其动脉存在早期动脉粥样硬化病变，说明这种病已经开始了。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。它在男性中比在女性中少见，但在绝经后会增加。年龄和性别是不可改变的风险因素。

血脂异常

脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（低，LDL是β脂蛋白，特别是氧化低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（极低，VLDL是前β脂蛋白）增加，相应的载脂蛋白B（ApoB）增加；高密度脂蛋白（高，HDL即α脂蛋白）降低、载脂蛋白A（A、ApoA）降低被认为是危险因素。此外，脂蛋白(a)[Lp(a)]增加也可能是一个独立的危险因素。在临床实践中，TC和LDL的升高最受关注。

高血压

血压升高与本病密切相关。冠状动脉粥样硬化患者中60%～70%患有高血压，高血压患者患此病的可能性是血压正常者的3～4倍。收缩压和舒张压升高与本病密切相关。

吸烟

与不吸烟者相比，吸烟者该病的发病率和死亡率增加2～6倍，且与每天吸香烟的数量成正比。被动吸烟也是一个危险因素。

糖尿病和糖耐量受损

糖尿病患者的这种疾病的发病率不仅比非糖尿病患者高数倍，而且病情进展迅速。患有这种疾病的患者糖耐量受损也很常见。

其他风险因素包括：

一个。肥胖（标准体重的计算参见本节预防与治疗部分）。

b.体力活动少、脑力活动剧烈、工作时常有紧迫感的人。

c.西方饮食：常吃热量较高、动物脂肪、胆固醇、糖、盐较多的食物者。

d.遗传因素：如果家庭成员年龄<50岁患有此病，其近亲患病的几率可能是无此病家庭的五倍。常染色体显性遗传引起的家族性高脂血症是这些家庭成员易患此病的一个因素。此外，近年来已克隆出200多个与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因。

e. A型性格的人缺乏耐心，好胜心强，不善于劳逸结合。

近年来有人提出肥胖与血脂异常、高血压、糖尿病、糖耐量异常并存称为“代谢综合征”，是本病的重要危险因素。

新发现的风险因素包括：

血液中同型半胱氨酸增加；

胰岛素抵抗增加；

血液中纤维蛋白原和一些凝血因子增加；

病毒、衣原体感染等。

近年来，由于人民卫生事业的发展，许多传染病得到控制，人们的平均寿命延长，生活水平提高。不健康的生活方式增加了这种疾病的相对和绝对发病率，现已成为人口死亡的主要原因。其中主要原因。

2.发病机制

对于本病的发病机制，目前已有多种学说，从不同的角度进行阐述。包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年来，多数学者支持“内皮损伤反应学说”。人们认为，该病的所有主要危险因素最终都会损害动脉内膜，而动脉粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损害产生炎症纤维增殖反应的结果。

功能障碍或解剖学损伤可能导致动脉内膜损伤。在长期高脂血症的情况下，增加的脂蛋白主要是氧化修饰的低密度脂蛋白（ox LDL）和胆固醇，对动脉内膜造成功能性损伤，引起内皮细胞和白细胞（单核细胞和淋巴细胞）表面的损伤。性质发生变化，粘附因子的表达增加。粘附在内皮细胞上的单核细胞数量增多，从内皮细胞间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬oxLDL，转变为泡沫细胞，形成动脉粥样硬化病变最早的脂质条纹。巨噬细胞可以氧化LDL，形成过氧化物和超氧离子，并合成和分泌至少6种细胞因子。在这些细胞因子的作用下，脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，进而发展为纤维斑块。 。

当血流动力学发生变化，如血压升高、血管局部狭窄引起的湍流和剪切应力变化时，动脉内膜内内皮细胞之间的连续性被中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下层。组织。此时，血小板活化因子（PAF）激活血液中的血小板，使其在内膜上粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可以释放许多细胞因子。这些因子进入动脉壁，对促进动脉粥样硬化病变中平滑肌细胞的增殖也发挥重要作用。

动脉粥样硬化的病理变化主要累及大肌弹动脉（如主动脉）和中型肌弹动脉（体循环系统中以冠状动脉和脑动脉受影响最严重，其次是四肢动脉、肾动脉和肠系膜动脉）下肢多于上肢），而肺循环动脉很少受累。病变分布多同时累及多个组织器官的动脉。最早的病变多出现在主动脉后壁和肋间动脉及其他血管分支的开口处。

正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层组成，如图3-7-1所示。在动脉粥样硬化中，三种类型的变化相继出现：脂质斑点和条纹、动脉粥样硬化和纤维粥样斑块以及复合病变。美国心脏病学会根据其进展将其分为 6 种类型：

I 型脂质点。动脉内膜出现黄色小斑点，表明含有巨噬细胞的脂滴形成的泡沫细胞在小范围内堆积。

II型脂质条纹。动脉内膜可见黄色条纹，由多层巨噬细胞组成，含有脂滴。内膜含有平滑肌细胞和脂滴，并被T淋巴细胞浸润。

III型斑块早期。细胞外出现更多的脂滴，内膜和中膜的平滑肌层之间形成脂质核，但尚未形成脂质池。

IV型粥样斑块。脂质过度堆积，形成脂质池，破坏内膜结构，使动脉壁变形。

V型纤维粥样硬化。它是动脉粥样硬化最典型的病变，表现为白色斑块突入动脉管腔，导致管腔狭窄。斑块表面的内膜被破坏，增殖的纤维膜（纤维帽）覆盖脂质池。病变可扩展至中膜，破坏管壁，同时可出现纤维结缔组织增生、变性、坏死等继发病变。

VI 型复合病变。对于严重的疾病。由纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化及附壁血栓形成。由于内膜表面破裂，粥样斑块可形成所谓的动脉粥样硬化性溃疡。溃疡后，动脉粥样硬化物质进入血液并成为栓子。

近年来，由于冠状动脉造影的普及和冠状动脉内超声成像技术的进步，人们对不同冠心病患者的斑块特征有了更直接、清晰的了解。从临床角度来看，动脉粥样硬化斑块基本上可以分为两类：一类是稳定的，即纤维帽较厚、脂质池较小的斑块；另一类是稳定的，即纤维帽较厚、脂质池较小的斑块。另一个是不稳定的。 （也称为易损斑块）具有薄的纤维帽和大的脂质池，易于破裂。正是这种斑块破裂导致了急性心血管事件。

导致动脉粥样硬化斑块不稳定的因素包括血流动力学改变、应激、炎症反应等。炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。动脉粥样硬化斑块的不稳定性反映了其纤维帽的机械强度和损伤强度之间的不平衡。斑块破裂释放出组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速粘附、聚集形成白色血栓。血栓形成导致血管急性闭塞，导致严重且持续的心肌缺血。同时，斑块破裂导致大量炎症因子释放，可上调促凝血物质的表达，促进纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的合成，从而加重血栓形成，演变成红色。 。血栓。

从动脉粥样硬化的慢性过程来看，受影响的动脉弹性减弱，脆性增加，管腔逐渐变窄，甚至完全闭塞。它还可以扩张形成动脉瘤。根据受影响的动脉和侧支循环的建立，它可能会导致整个循环系统或单个器官的功能障碍：

主动脉壁弹性因动脉粥样硬化而降低。当心脏收缩时，它暂时扩张并保留部分心脏排出血液，使心脏功能减弱，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增宽。当主动脉瘤形成时，主动脉壁被纤维组织取代，纤维组织不仅失去张力，而且向外凸出。这些都足以影响全身血流的调节，增加心脏的负担。

内脏或四肢的动脉管腔狭窄或闭塞，会导致缺血、纤维化或坏死，导致器官和组织的血液供应在侧支循环无法代偿的情况下受阻。例如，冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化可引起脑梗塞或脑萎缩；肾动脉粥样硬化可引起高血压或肾萎缩；下肢动脉粥样硬化可引起间歇性跛行。或下肢坏疽等。

本病病理变化进展缓慢，除非发生不稳定斑块破裂引起的意外动脉粥样硬化，明显病变多见于壮年以后。

现在有大量数据证明，实验动物的动脉粥样硬化病变在药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料一段时间后甚至可以完全消退。经人体血管造影或腔内超声检查证实，早期动脉粥样硬化病变在控制和治疗各危险因素一段时间后可以部分消退。

主要与器官受累后出现的症状有关。

一般表现

精神和身体可能会出现衰退。

主动脉粥样硬化

大多数没有特定症状。主动脉广泛的动脉粥样硬化病变可能会引起与主动脉弹性降低相关的症状：如收缩压升高、脉压增宽、触诊桡动脉可能类似快速脉搏等。X线检查可见主动脉结隆起向左上方有时可见片状或弧形钙沉积影。

主动脉粥样硬化最重要的后果是形成主动脉瘤，最常见于肾动脉开口以下的腹主动脉，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤常在体检时发现腹部有搏动性肿块时发现。腹壁相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可因压迫喉返神经、气管移位或阻塞、压迫上腔静脉或肺动脉等原因导致声带麻痹而引起胸痛、气短、吞咽困难、咯血、声音嘶哑等。表现形式。 X线检查可见主动脉相应部位增大；主动脉造影可显示梭形或囊状动脉瘤。二维超声、X射线或磁共振成像可以显示动脉瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可能会迅速致命。动脉夹层也可在动脉粥样硬化的基础上发生。

冠状动脉粥样硬化

脑动脉粥样硬化

颅动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和椎动脉。颈内动脉进入大脑的地方是特别容易发生的部位，病变多集中在血管分叉处。粥样斑块造成血管狭窄，脑部供血不足，局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落，引起脑栓塞等脑血管意外（缺血性中风）；当长期慢性脑缺血导致脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。

肾动脉粥样硬化

可引起难治性高血压。 55岁以上的人突然出现高血压，应考虑患此病的可能。如果发生肾动脉血栓，会引起肾区疼痛、尿路梗阻和发烧。长期肾缺血可引起肾萎缩，发展为肾功能衰竭。

肠系膜动脉粥样硬化

可能引起消化不良、肠道张力低下、便秘和腹痛等症状。当血栓形成时，会出现剧烈腹痛、腹胀和发烧。当肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻、休克等症状。

四肢动脉粥样硬化

多见于下肢动脉。由于血液供应障碍，导致下肢发冷、麻木，出现典型的间歇性跛行。即行走时出现腓肠肌麻木、疼痛甚至痉挛，休息后消失，再次行走时又出现；严重的病例是可持续的。疼痛时，下肢动脉特别是足背动脉搏动减弱或消失。当动脉管腔完全闭塞时可能会发生坏疽。

3.诊断方法

目前对该病尚缺乏敏感、特异的早期实验室诊断方法。部分患者脂代谢异常，主要表现为血总胆固醇升高、LDL胆固醇升高、HDL胆固醇降低、甘油三酯升高、ApoA降低、ApoB、Lp(a)升高。

除上述主动脉粥样硬化的表现外，X线检查还可通过选择性或数字减影动脉造影显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉、四肢动脉等动脉粥样硬化引起的管腔狭窄或动脉狭窄。肿瘤病变，以及病变的部位、范围和程度，有助于确定介入或手术治疗的指征以及选择手术方式。多普勒超声可以帮助确定颈动脉、四肢动脉和。肾动脉血流量和血管病变。脑电图、脑电图、X光、计算机断层扫描（CT）或磁共振成像可以帮助确定脑动脉的功能和脑组织的病理。放射性核素心脏检查、超声心动图、心电图及其负荷试验所显示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，血管造影包括冠状动脉造影有助于诊断动脉粥样硬化。最直接的硬化方法。血管内超声成像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新检查方法。

首先，要积极预防动脉粥样硬化的发生。如果已经发生，应积极治疗，防止病情发展，争取逆转。如果出现并发症，需要及时治疗，防止病情恶化，延长患者的生命。

4. 一般预防措施

充分发挥患者的主观能动性，配合治疗，已被客观证明：合理的预防和治疗可以延缓和阻止病情的进展，甚至逆转和消退，患者可以保持一定的生活和工作能力。 。另外，缓慢进展的疾病本身可以促进动脉侧支循环的形成，改善病情。因此，说服患者耐心接受长期预防和治疗措施至关重要。

合理膳食

控制膳食总热量以维持正常体重。 40岁以上的人尤其要预防肥胖。正常体重的简单计算方法是：体重指数（BMI）=体重（公斤）/身高（米）2。一般以20至24为正常范围，或以腰围为标准。一般来说，女性≥80cm、男性≥85cm就被认为是过度。

超过正常体重者应减少每日总热量，吃低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物脂肪不超过10%）和低胆固醇（不超过200毫克）。每天）膳食，并限制酒精、蔗糖和含糖食物的摄入。建议饮食清淡，多吃富含维生素C（如新鲜蔬菜、水果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。食用油尽量选用花生油、豆油、菜籽油等植物油。

即使血脂没有异常，40岁以上的人也应避免食用过多的动物脂肪和胆固醇高的食物，如肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏、猪油、蛋黄、蟹黄等。 、鱼子酱、奶油及其制品、椰子油、可可脂等。宜吃低胆固醇和低动物脂肪的食物，如鱼、家禽、各种瘦肉、蛋白质、豆制品等。

已确诊冠状动脉粥样硬化者严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗塞。患有高血压或心力衰竭的人也应限制盐的摄入量。

适当的体力劳动和体育活动 参加一定的体力劳动和体育活动，有利于预防肥胖、锻炼循环系统功能、调节血脂代谢。这是预防该病的积极措施。体力活动量应根据原有身体状况、体力活动习惯和心脏功能状况确定，以不过度增加心脏负担和不引起不适为原则。体力活动应循序渐进，不宜强行进行剧烈活动。对于老年人，建议散步（每天一小时，可分批进行）、做健身操、太极拳等。

合理安排工作和生活规律，保持乐观愉快的心情，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充足的睡眠。

建议不要吸烟或饮酒。虽然少量低浓度酒精可以升高血液HDL，但长期饮酒会引起其他问题，因此不建议饮用。

积极控制一些与本病相关的危险因素，包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等。

许多学者认为，对该病的预防措施应从儿童时期开始。即使是儿童也不应该吃高胆固醇和动物脂肪的饮食。他们还应该避免暴饮暴食，以防止肥胖。

5. 药物治疗

调脂药物对于经过上述饮食调整和体力活动3个月仍未达到目标水平的血脂异常患者，应选择以他汀类药物为主降低TC和LDL-C的降脂药物。其他如贝特类产品、烟酸、胆汁酸间隔物、不饱和脂肪酸等（见第8部分第4章）。

抗血小板药物：防止血小板粘附和聚集、预防血栓形成、可能有助于预防血管闭塞病变的发展，并用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞的药物。最常用的药物是阿司匹林，其他药物包括氯吡格雷、阿昔单抗、依替巴肽和替洛非班。

溶栓和抗凝药物：对于动脉内发生血栓并引起管腔狭窄或阻塞者，可先使用溶栓制剂，然后再使用抗凝药物。

针对缺血症状进行相应治疗，如心绞痛使用血管扩张剂、β受体阻滞剂等。

6.介入及手术治疗

它包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和肢体动脉进行再通或重建或旁路移植等外科手术，以恢复动脉的血液供应。经皮腔内血管成形术是利用球囊导管将突出到动脉腔内的动脉粥样硬化物质压向动脉壁，以疏通血管；在此基础上又发展了经皮腔内血管切除术和旋磨术。各种介入治疗，如手术和激光血管成形术，用于切除、研磨和汽化动脉粥样硬化物质，以重新疏通血管。目前最常用的是经皮腔内血管成形术和支架（STent），包括药物洗脱支架植入术。

这种疾病的预后因病变部位和范围、血管狭窄发展速度、受累器官的损害以及并发症的存在而异。病变累及心、脑、肾等重要器官的动脉，预后较差。