视神经萎缩病人的饮食宜忌

视神经萎缩病人的饮食宜忌

01视神经萎缩的原因有哪些？

视神经萎缩的原因比较复杂，主要包括以下几个方面：

1. 发病原因

1.可由多种原因引起，常见的有缺血、炎症、压迫、外伤、脱髓鞘疾病等。

(1)颅内高压引起继发性视神经萎缩。

(2)颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或交叉蛛网膜炎。

(3) 视网膜病变：

①血管性视网膜中央动脉或静脉闭塞、视神经本身动脉硬化、正常营养血管紊乱、出血（消化道、子宫等）。视网膜中央动脉闭塞、颈内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、大量失血、低眼压性青光眼等缺血性疾病； ②炎症，如视神经炎、脑膜炎、脑炎、脑脓肿、败血症等； ③青光眼后； ④视网膜神经节细胞或神经纤维损伤，如色素性视网膜炎、严重脉络膜视网膜变性、炎症、萎缩等； ⑤疾病； ⑥ 黑蒙型家族性痴呆。

(4)视神经炎、视神经病变

①血管性，如缺血性视神经病变； ②多发性硬化症、弥漫性硬化症、视神经脊髓炎等视神经脱髓鞘疾病； ③维生素B缺乏症，如严重营养不良、维生素B1缺乏症和恶性贫血等； ④砷、铅、甲醇、奎宁、乙胺丁醇、烟草等中毒引起的毒害； ⑤ 带状疱疹； ⑥ 脊柱结核、麻痹性痴呆等梅毒； ⑦肿瘤或血管瘤压迫颅内、眶内，特别是垂体瘤压迫视交叉，是引起视神经萎缩的最常见原因之一。

(5)外伤性直接损伤视神经，如视神经挫伤或撕脱。

(6)代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等。

(7)遗传性疾病，如Leber病、小脑性共济失调，以及周围神经病，如Marie-Tooth病。

（八）其他。

2、在儿童中，原因比较复杂，主要有以下几个因素：

(1)染色体异常：喵鸣综合征视神经萎缩病人的饮食宜忌，18号染色体长臂部分缺失。

(2)脂质疾病：Tay-sachs病、乳糖基(神经)鞘氨醇中毒、-Pieck病、α-β-脂蛋白血症(-综合征)。

(3)粘多糖贮积症：粘多糖贮积症和高胱氨酸尿症。

（4）矿物质代谢缺陷及其代谢：疾病、青少年糖尿病、胰腺囊性纤维化、系统性神经节苷脂病、囊性纤维化等。

(5)遗传性视网膜色素变性：综合征、-Sayer综合征、综合征。

(6)灰质病：病、婴儿神经轴索营养不良症、-Spatz病。

(7)小脑性共济失调：Behr氏视神经萎缩、Marie氏共济失调、遗传性运动或感觉性多发性神经病、-Marie-Tooth病、橄榄脑桥小脑变性。

(8)原发性白质病变：异常白质变性、疾病、海绵状白质变性()、苏丹白质变性、疾病、综合征。

(9)脱髓鞘疾病：肾上腺白质变性、多发性硬化症。

(10)家族性视神经萎缩：莱伯病、婴儿视神经萎缩(隐性、显性)。

(11)颅内压增高：脑假瘤、颅内出血、颅骨狭窄、导水管阻塞、脑积水等。

2.发病机制

1.兴奋性神经递质 兴奋性神经递质在细胞缺血或应激条件下会大量释放。持续缺氧导致细胞膜去极化，进而促进兴奋性神经递质的释放，并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取，导致细胞外兴奋性神经递质的积累。这些兴奋性神经递质在细胞外大量积累，导致兴奋性神经毒素的作用，即递质作用于受体，引起钙离子大量涌入。这种情况下，突触后细胞无法有效调节细胞内钙离子的数量，导致细胞内积累更多的钙离子，造成细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要包括3种受体亚型：N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、AMPA和KA。无论是内源性还是外源性 NMDA 受体激动剂，均可引起广泛的神经病变。视网膜神经节细胞上有兴奋性氨基酸受体。对培养的视网膜神经节细胞的观察表明，细胞体较大的细胞比细胞体较小的细胞更容易受到兴奋性毒素的损伤。这与青光眼缺氧损伤模型一致。持续的。

2.钙离子超载 细胞内钙离子水平增加可导致神经毒性作用。其机制是激活以下物质：分解代谢酶、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物和其他自由基等，这些物质与神经毒性有关。此外，细胞内钙离子浓度的增加对谷氨酸的释放产生正反馈刺激。

3. 一氧化氮（NO）的神经毒性 谷氨酸与NMDA受体结合的功能之一是导致钙离子进入突触后细胞，在那里合成一氧化二氮。一旦钙离子进入细胞，它们就会与钙调蛋白结合并激活一氧化二氮合酶 (NOS)，催化 L-精氨酸合成一氧化二氮。有许多实验表明一氧化二氮具有神经毒性作用。

4.自由基的毒性作用。应激、缺氧和兴奋性毒素释放引起的细胞死亡过程需要一定的分子介导才能引起神经损伤。氧自由基就是此类介质之一。氧自由基造成损害的另一种方式是干扰一氧化二氮调节血管张力的天然能力。氧自由基的一些毒性作用与兴奋毒素的毒性作用相同。氧自由基可以调节NMDA受体的功能，甚至引起兴奋性毒素的释放，形成恶性循环。氧自由基不仅在短期缺氧中发挥破坏作用，而且在慢性青光眼等神经慢性变性中也发挥重要作用。它们通过钙离子流入和超氧自由基酶降解产物的增加引起铜锌比的变化。 、超氧化物歧化酶基因突变和谷氨酸增加，导致兴奋性毒性反应。

5.神经生长因子和受体的变化。正常中枢神经系统中存在多种类型的神经营养因子。神经生长因子的功能如下：①促进和维持神经元的生存、生长、分化和执行功能；但它对刺激分裂没有作用； ②保护神经元免受兴奋性毒素的损害； ③刺激原始胶质细胞分化，调节多肽表型，参与免疫反应。

6.视网膜神经节细胞凋亡实验性青光眼模型中视网膜神经细胞存在凋亡。慢性高眼压早期，细胞凋亡是视网膜神经细胞的主要损伤方式。这种神经元损伤是由于筛板轴浆流受阻，减少了与靶器官的接触而引起的。此外，由于轴浆流阻塞，视网膜中的神经营养因子减少，神经节细胞发生凋亡。更多人认为神经节细胞凋亡是由于细胞间相互作用丧失所致。对体外培养的视网膜神经节细胞的研究也证实了视网膜损伤机制中细胞凋亡的存在。