老年人脂肪肝：详细解读与要点

老年人脂肪肝

并发症报告

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少数患者可出现脾肿大、门静脉高压（​​如腹水、水肿、上消化道出血）和急性脑病。

症状和体征广播

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1、症状 脂肪肝常无明显的特异性症状。以下情况可能表明有脂肪肝的可能性。那些有与慢性肝炎相似的症状但可以排除慢性肝炎诊断的人包括：肝区钝痛或不适、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、阳痿、流鼻血、蜘蛛静脉和男性乳房肿大。可能有肥胖、饮酒和药物治疗史。

2. 体征可能包括肝肿大，边缘钝、光滑、软或硬，但脾脏不肿大，并伴有全身脂质沉积导致的体重减轻或增加。

药物治疗报告

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1、常规治疗

(1)消除原因：针对不同的原因采取不同的方法。酒精性脂肪肝患者应戒酒；营养不良性脂肪肝患者需要合理加强营养；肥胖性脂肪肝患者应控制体重，重点减肥；控制糖尿病引起的脂肪肝 血糖水平降低后，脂肪肝就可以得到改善；如果是药物引起的，则应停用引起脂肪肝的药物。

(2)合理饮食：合理的饮食应是高蛋白、适量热量、低糖。肥胖者在保证机体对蛋白质和各种营养素基本需求的基础上，造成热能消耗的负平衡状态。营养不良性脂肪肝应以高蛋白饮食为主，并补充适量的糖和脂肪。

(3)药品：

①甘地健()：含有天然磷酸胆碱三酰甘油、不饱和脂肪酸、多种维生素。改善肝脏脂肪代谢，增加脂蛋白合成，减少脂肪对肝细胞的浸润，减少炎症反应，促进细胞再生，减少结组织形成，帮助稳定胆汁，防止胆结石形成，促进脂溶性物质的吸收维生素。用法：2～4管/次，1次/d，静脉注射或滴注，疗程2～4周；软胶囊，每次1～2粒，3次/d。

②硫普罗宁（凯斯莱）：是一种新型促进代谢解毒剂，对四氧化碳、乙醇、D-半乳糖胺引起的肝损害具有较强的预防和治疗能力。防止三酰甘油积累，保护线粒体结构并改善其功能。每次0.1～0.2g静脉滴注，2～4周为一个疗程。

③谷胱甘肽（）：能与肝脏中乙醇的有毒代谢物乙醛和氧自由基结合，从而抑制肝细胞内超氧化物的产生和三酰甘油的积累，防止肝细胞变性。坏死和肝纤维化。用法：1～2次/d，每次0.6g，肌内注射或静脉滴注。

④胆碱：是卵磷脂的组成部分，对促进磷脂合成、加速肝内脂肪转运和脂蛋白产生具有重要作用。氧化胆碱：0.1～1.0g/次，3次/d，口服；复方胆碱：2ml/次，1～2次/d，肌注。以上药物适用于营养不良性脂肪肝，对其他类型的脂肪肝无效。

⑤B族维生素：对肝细胞有保护作用。

⑥熊胆粉：主要含胆汁酸，包括熊去氧胆酸、鹅去氧胆酸、脱氧胆酸。降低血浆胆固醇水平，促进体内脂肪和脂肪酸的分解代谢，用于治疗高脂血症和脂肪肝患者。常用剂量0.4～1.2g，1～2次/d，温开水送服。

⑦红曲提取物（芝必妥）：主要成分为红曲等天然药物，可预防高脂血症的发生，降低脂质甾醇、三酰甘油、低密度脂蛋白。常用剂量：3片（10.5g）/次，3次/d，口服，疗程4～8周。

2. 选择最佳解决方案

(1)非酒精性脂肪肝：

①适当营养、控制体重、停用引起脂肪肝的药物。

②口服感得健和B族维生素，或静脉滴注感得健进行治疗。

(2)酒精性脂肪肝：

①首要治疗是严格戒酒和高蛋白、高维生素饮食。

②治疗酒精性肝炎可采用下列药物：

A.硫普罗宁（凯斯勒）0.2g加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，疗程2～4周。

B、谷胱甘肽（）1.2g加入5%或10%葡萄糖液250ml中静脉滴注，疗程2～4周。

3、康复治疗 一般来说老年人脂肪肝，脂肪肝是一种可逆性疾病，早期诊断、及时治疗往往可以恢复正常。除了去除病因之外，可以练习太极拳、气功、健身操并保持适量的体力活动，可以消耗适量的脂肪，达到减肥降血脂的目的，并且可以明显改变肝脏组织学检查，有利于疾病的康复。

饮食健康广播

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合理的饮食应该是高蛋白、适量热量、低糖。肥胖者在保证机体对蛋白质和各种营养素基本需求的基础上，造成热能消耗的负平衡状态。营养不良性脂肪肝应以高蛋白饮食为主，并补充适量的糖和脂肪。

预防保健广播

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酒精性脂肪肝很容易发展成酒精性肝炎、肝硬化、肝功能衰竭。非酒精性脂肪肝分为4个阶段：脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝炎伴纤维化和肝硬化。因此，脂肪肝会威胁人们的健康。采取预防措施可以预防脂肪肝的发生。

一级预防：避免长期大量饮酒，合理饮食，控制体重，慎用皮质类固醇、四环素类等药物或避免接触黄磷、四氯化碳等。

二级预防：对高危人群进行血液生化和肝脏B超检查。

三级预防：患有脂肪性肝炎或酒精性肝炎时需卧床休息，积极保肝治疗，避免发展为肝硬化、重症肝炎、肝性脑病、肝肾综合征等。

危险因素及干预措施：如出现恶心、呕吐、发热、黄疸、腹水、ALT、AST明显升高，或并发肝炎或肝硬化，应立即卧床休息，排除病因，给予保肝药物。注意补充糖、蛋白质和热量维生素，防止肝衰竭。当出现精神异常、嗜睡、肝性脑病时，在上述治疗的基础上给予抗肝昏迷治疗。

病理病因播报

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许多疾病都可能与脂肪肝有关。为了便于临床诊断和治疗，分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。

1、酒精性脂肪肝 长期大量饮酒会对人体的消化、神经、循环等系统造成严重危害，特别是对肝脏的直接中毒。损害程度与饮酒量、饮酒时间和方法密切相关。有学者进行前瞻性研究表明，有些人每天摄入150～200g乙醇10～12天后就会出现脂肪肝。另统计显示，如果每天饮酒超过160g，10年内42%的人会患酒精性脂肪肝，32%会患酒精性肝炎，14%会患酒精性肝硬化。饮酒会刺激肾上腺分泌儿茶酚胺，导致周围组织脂肪动员增加，这被认为是加重脂肪肝的因素之一。同时，酗酒者对食物的需求量减少，并伴有营养消化吸收障碍，会加重酒精的中毒作用。

2.非酒精性脂肪肝

(1)肥胖性脂肪肝：体重超过标准的20%～25%时发生肥胖。严重肥胖者脂肪肝的发生率为61%～94%。肥胖患者周围脂肪组织过多，释放出的未酯化脂肪酸增多，脂肪在肝脏中的积累速度快于分解速度，肥胖患者常见低蛋白、高碳水化合物食物，而蛋白质和热量的不平衡都会导致脂肪肝的发生。

(2)营养不良性脂肪肝：主要是由于热量供给不足、蛋白质摄入量低或吸收不良所致。饥饿时血清游离脂肪酸增加，可导致脂肪肝的形成。空肠绕道术和胃分隔术都是控制肥胖的手术方法。他们的术后并发症包括肝脂肪变性。

(3)糖尿病性脂肪肝：约50%的糖尿病患者伴有脂肪肝。 I型糖尿病患者因胰岛素缺乏而发生脂肪分解，清除血浆脂蛋白的能力降低，导致脂肪肝的形成。 2型糖尿病主要是由于糖摄入过多引起的肥胖。

(4)药物、毒物引起的脂肪肝：引起脂肪肝的药物有四环素、肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物等。常见引起脂肪肝的毒物有四氯化碳（CCl4）、黄磷、异丙醇、三氯化物、砷、铅、汞等，上述药物及毒物均可引起不同程度的肝脏损害。

(5)其他：原发性肝脏疾病，如病毒性肝炎、炎症性肠病等。

疾病诊断报告

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大多数脂肪肝患者肝内脂肪变性呈弥漫性分布，常需与病毒性肝炎相鉴别。少数脂肪变性分布不均匀，表现为局部脂肪肝改变。确诊时常与肝癌、肝血管瘤、肝脓肿有关。肝囊肿和其他混乱。病毒性肝炎可进行病因检测。肝癌可通过甲胎蛋白和CT检测。经皮股动脉插管选择性肝动脉造影可以很好地显示肿瘤血管和血管瘤。 B超引导下的肝穿刺活检是诊断各种肝内占位性病变的有效方法。

检查方法广播

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实验室测试：

实验室检查：血浆球蛋白常升高，胆红素升高多见于脂肪肝、胆汁淤积患者。丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）、胆碱酯酶和碱性磷酸酶略有升高。在酒精性肝病中，AST的升高比ALT的升高更为明显，被认为是诊断酒精性肝病更特异的指标。可能会出现血脂升高，主要是胆固醇升高。部分患者凝血酶原时间延长。

其他辅助检查：

1.影像学检查

(1)B超显示：①肝脏“明亮”，肝实质内有点状强回声； ②深部回声波衰减，但肝脏形态、大小变化不大； ③肝、肾对比增强； ④管腔结构不清楚。

(2)CT的准确性优于B超，主要表现为肝实质密度普遍或局部降低、门静脉回声增强。

（3）MRI（磁共振）质子光谱成像系统可以清晰地区分水和脂肪的信号差异，具有很大的应用前景，但价格昂贵。

(4)99mTc核素扫描有助于识别局限性脂肪肝和肝内占位性病变。

2.肝穿刺检查是诊断脂肪肝特别是局限性脂肪肝的重要方法。在B超引导下，抽吸肝组织活检准确、安全。

预后广播

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由于病因复杂、长期随访数据有限、各种治疗尤其是药物治疗效果评价标准存在差异，目前尚缺乏对影响预后的各种因素评价的全面数据。对于脂肪肝疾病的预后有两种争论。 ①脂肪肝是否会导致肝硬化； ②脂肪肝是否会造成严重的肝脏损害。正常情况下，肥胖性脂肪肝很少引起肝脏损害。酒精和药物是导致肝纤维化和肝硬化的主要原因。糖尿病性脂肪肝和蛋白质摄入不足很容易引起脂肪性肝炎。脂肪肝的一种特殊类型——妊娠期急性脂肪肝，如果不及时终止妊娠，死亡率高达60%～80%。

发病机制报告

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1.酒精性脂肪肝 酒精被乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶氧化。在此过程中，产生大量还原型辅酶I，使还原型辅酶I与辅酶I的比例增加，抑制线粒体三羧酸。循环引起脂肪酸代谢紊乱，脂肪在肝细胞内堆积并发生脂肪变性，最终导致脂肪肝的形成。其组织学特征：肝细胞气球样变、坏死；白细胞浸润，通常为中性粒细胞，细胞质趋于聚集，小体出现频率较高；细胞周纤维化；病变在小叶中央区域最明显，脂肪变得更常见，但程度不同，具体取决于近期饮酒情况。

2.非酒精性脂肪肝、糖尿病、肥胖以及服用某些药物都会使血液和肝细胞中的游离脂肪酸(FFA)增加。 FFA具有较强的细胞毒性，可损伤细胞膜、线粒体和溶酶体膜等，造成细胞损伤。还能显着增强细胞因子的毒性，导致肝实质细胞脂肪变性、坏死、炎性细胞浸润和纤维化等变化。非酒精性脂肪肝具有与酒精性肝病相似的病理改变，但无酗酒史。其诊断标准为：①中度以上大泡脂质沉积，伴有肝细胞坏死和炎症。 ②无酗酒史或每周饮酒量低于40g，血清HBV、HCV标志物阴性。