未来饮食方向——通过精准营养降低慢性病风险

未来饮食方向——通过精准营养降低慢性病风险

营养对于身体健康和疾病预防的重要性已众所周知，并且明确定义了全球饮食指南建议以指导有效的政策。然而，优化饮食模式——吃什么、什么时候吃以及如何保持健康实际上是非常复杂的。

影响饮食模式的因素有很多，包括个人的生理需求、疾病或健康状况、社会环境和文化因素，以及对饮食干预的生物、生理和社会心理反应，都需要考虑。

各种饮食可以带来积极的健康结果，但哪种饮食最适合个人以及这种饮食在整个生命周期中如何变化是许多研究人员和临床医生渴望了解的。

如今，“精准营养”正在迅速发展，它强调利用个性化信息为特定群体制定营养建议和饮食计划。其主要目标之一是提供量身定制的饮食建议和预期的个人反应。尽管越来越多的证据支持需要精准医疗来实现最佳个人健康和慢性病管理，但“个性化”或“精准”营养干预措施在普及之前仍有一段路要走。

美国国立卫生研究院（NIH）国家心肺血液研究所（NHLBI）于2021年1月11日至12日举行了为期两天的会议，与会者讨论了四大慢性疾病领域的精准营养：1）心血管疾病，2）认知能力下降和阿尔茨海默氏病，3）2型糖尿病和血糖调节受损，以及4）与饮食相关的癌症。会议还强调了旨在影响健康和疾病的饮食调节的显着个体差异。这凸显了国际研究对个性化营养在慢性病中的作用的重视。

饮食是慢性病风险的主要驱动因素，基于人群的指导应考虑个人反应。通过饮食减少慢性病需要更精确：

(a) 确定整个生命周期健康和疾病的基本营养需求；

(b) 考虑营养素和其他食品物质对支持健康老龄化的代谢、免疫、炎症和其他生理反应的影响；

(c) 考虑健康的饮食行为。

由于它是精准营养，因此应该是一个人群亚组，而不是整个人群，可能以类似的方式对某种饮食或食物成分的摄入或暴露做出反应。通过这种响应模式，我们可以根据遗传特征、代谢状态、生活方式、疾病状态或指标，包括肠道，给出在人群层面上更具体、更有针对性或更有效地解决某个响应指标的建议。微生态学等。

本文主要讨论和阐述通过精准营养降低慢性病风险的可能性和挑战，一些可以作为慢性病精准营养生物标志物的生物标志物，以及减少慢性病的营养考虑因素。希望能够帮助精准营养领域更好的发展。

什么是精准营养？

精准营养（个性化营养）是根据遗传特征、生活方式、健康状况、代谢特征、微生物组成等因素，为特定人群定制膳食建议和营养计划的方法。

★每个人的营养需求都是独特的

研究表明，由于每个人的生物学和环境暴露都是独特的，因此营养需求也是个体化的。

个性化营养的目标是为每个人提供最适合其个人需求的营养建议，从而促进健康、预防疾病并提高生活质量。

个性化的营养建议比传统方法更有效地实现长期生活方式的改变。这可能是因为精准营养更进一步，假设我们可以基于对个体、表型和食物消耗之间关系的定量理解，提供已知对个体有益的个体饮食建议。

★ 个性化营养的考虑要点

个性化饮食计划或个性化营养需要考虑三个方面：1）个性化水平； 2）注重个性化； 3）个性化的范围。

个性化营养水平

个性化分为三个级别。在第一层或底层，我们找到基于按年龄和性别划分的群体的一般指南的传统营养建议。这与营养科学传统上关注的是平均人群对饮食或营养素的反应是一致的，并且可以被视为初级预防干预措施。

在第二级，我们通过添加有关个人营养状况的表型信息（例如生化和人体测量数据）来添加个性化层。

在第三个层面，我们的目标是达到个性化（或精准）营养水平，考虑基因型、肠道微生物群或代谢组等多个方面。与药物一样，营养素与生物体的生理功能相互作用并调节分子机制，因此有可能帮助制定个性化的饮食建议。

个性化营养的重点

个性化营养的焦点：生物学或行为。在精准医学中，我们的目标是根据遗传学、表观遗传学和肠道微生物等特征了解对饮食和营养物质的差异反应。这种生物学理解水平也可以指导营养建议。

例如，更好地了解在遇到特定肠道细菌菌株时如何以及哪些特定营养素和非营养素可能诱发肠道炎症反应可能是针对炎症性肠病的个体化建议的关键。然而，改变饮食模式应包括对当前行为、偏好、障碍和目标进行彻底评估。

个性化营养的范围

个性化营养的最后一个方面是它的范围。除了不同程度的个性化之外，这还包括解决公共卫生保健和疾病预防中的新问题以及支持患者护理。

J，等人。医学博士.2023

食物和营养需求的生物学基础

纵观人类历史，食物塑造了人类基因组，以便在各种环境下生存和人口扩张。现代慢性病风险的变化是在许多人的食物生态系统不断变化且日益适应不良的背景下发生的。

✦ 食物供应和成分影响人类遗传学和表型

食物供应和食物成分是导致现代人类遗传和表型变异的主要环境选择压力之一。基因组通过遗传选择和随机漂移等过程进化，这些过程可以改变饮食和疾病之间的关系。

并非基因组中的所有基因都以相同的速度进化。在人类和其他物种中高度保守的基因通常编码具有基本生命维持功能并且基本上不受外部环境影响的蛋白质。

相比之下，快速进化的基因在不同人群中表现出DNA一级序列的变化，从而改变生理功能并导致人类遗传和表型变异。这种适应性基因历来允许在特定环境中生存。

✦ 对食物环境变化的适应不良产生疾病基因

因此，涉及食物、营养、新陈代谢和免疫功能的基因表现出一些最高的遗传进化率并因此表现出遗传和表型变异也就不足为奇了，因为人类种群必须随着时间的推移而适应生存和扩张。独特的当地食物和致病环境。这些适应使人们能够在其区域环境中生存，但当环境发生变化时，包括从狩猎采集社会向农业社会转变导致的食物环境变化，可能会发生适应不良，导致疾病等位基因的产生。

饥荒是人类历史上的一种常见现象和选择压力，它以维持物种所需的最低剂量的必需营养素来优化生物功能。通过细胞与营养环境的相互作用，在人类和其他哺乳动物中观察到这种选择压力的影响，其中必需营养素与酶和转运蛋白（Km、Kt）的结合亲和力在人类（通常在哺乳动物中）较差。高度相似并保留，维持生理功能的要求变化最小。

✦ 食物过剩导致慢性病发病率增加

因此，在保持基本营养充足的基础上推导膳食参考摄入量（DRI）时，对准确性的需求更加迫切，因为建立人群亚组的需要仅限于整个生命周期的生理需求差异，而不是生理变化在健康人中，不受遗传等生命周期影响。

但也有一些例外，例如常见的亚甲基四氢叶酸还原酶突变体 (MTHFR C677T) 对辅因子结合的影响，导致需要更高的叶酸来维持充足的叶酸。

然而，我们生活的环境已经从饥荒转变为粮食过剩，从解决营养缺乏转变为解决与饮食相关的慢性病发病率上升的问题，所有这些都是在全球化粮食供应的背景下发生的。

我们越来越认识到饮食与疾病关系中存在有意义的异质性，因此有必要建立新的饮食建议方法，包括识别和分类亚组的新方法（即提高精度）。

营养和食品指南的历史

预防营养素缺乏和随后的营养素缺乏相关疾病以及维持生理功能是营养素和其他食物物质（即能量、纤维、大量营养素和微量营养素）摄入建议的目标。

✦ 膳食参考摄入量框架建议

20 世纪 90 年代末，制定了一套涵盖营养不足和营养过剩风险的建议，即众所周知的膳食参考摄入量 (DRI) 表，如下：

RL 等人.Annu Rev Nutr.2023

✦ 不同人群对必需营养素的需求不同

DRI 框架首先引入了精确指导的概念，认识到必需营养素的剂量反应关系在有限数量的人群亚组中存在差异。

鉴于与减少慢性病相比，预防营养缺乏和中毒状态所需的精确度较低，因此在建立基于保持特定亚群充足性且符合人性的 DRI 时，只需考虑有限数量的亚群。历史。这是因为健康人群中的大多数个体往往对必需营养素暴露有类似的反应，并且因为营养素暴露是缺​​乏性疾病的单一根本原因，并且在健康人群中的相似时间过程中对整个人群表现出特定的影响。症状。

例如，饮食中单独缺乏维生素 C 可能会导致坏血病的早期非特异性症状，例如约 4 周内的疲劳，更具体的严重症状在 8 至 12 周之间开始，包括瘀点和螺纹。头发。

剂量过高可能会引起毒性反应

同样，高剂量的毒性作用通常会导致不同人群出现相似的情况。例如，超生理性的锌摄入会导致胃肠道症状和疲劳，从而可能导致铜缺乏。

采用整体、精确和个性化方法的膳食参考摄入量

RL 等人.Annu Rev Nutr.2023

✦ 整体饮食模式分析

虽然 DRI 框架特别关注饮食中的其他食品物质，但美国人膳食指南 (DGA) 自 1980 年以来就提供了基于食品和饮料的建议，早期强调特定食物组，最近转向整体饮食模式。

DGA 旨在提供一套基于证据的饮食建议，以“帮助促进健康和预防慢性疾病”。基于食物的方法，特别是对饮食模式的研究，扩大了 DGA 的范围，从而代表了“饮食中不同食物、饮料和营养素的数量、比例、类型或组合，以及它们的频率”。它们被习惯性地消费”。

饮食模式可以通过多种方式得出；所有方法都可以分为独立的或依赖于特定健康结果的方法。结果依赖方法将感兴趣的结果或中间生物标志物纳入用于推导模式的模型中；示例包括降序回归和分类以及回归树分析。

尽管这些方法可用于检查饮食与特定结果之间的关系，但大多数营养研究人员使用与感兴趣的结果无关的方法来描述一般饮食质量。

开发与结果无关的饮食模式的方法有两大类：数据驱动技术，例如因子分析或聚类分析，强调数据缩减技术或根据报告的饮食摄入量对个体进行聚类；基于指数的方法，这是基于饮食指南或建议的先验模型。通过数据驱动的方法对饮食模式进行分类可能会导致研究人员在推导饮食模式时做出各种主观决定，从而使不同群体或人群的模式比较复杂化，并降低其在定义基于食物的模式时的效用。研究中的实用性。

然而，因子分析和聚类分析都是有用的数据缩减技术，可以识别复杂数据集中的基础结构，就像饮食暴露的情况一样。指数和分数的使用本质上创建了一份成绩单，说明饮食符合预定指南的程度。尽管评分标准的制定方式存在主观性，但该方法为比较不同研究提供了标准化框架。

总体饮食模式与疾病风险之间的联系

为此，2015 年美国人膳食指南咨询委员会根据系统审查得出的结论是，指数和分数是捕捉膳食模式和整体膳食复杂性的首选方法。

存在各种指标和评分，例如健康饮食指数、地中海饮食评分和控制高血压的饮食方法 (DASH) 评分。

使用该框架未来饮食方向——通过精准营养降低慢性病风险，2020 年得出的结论是，有强有力的证据表明，较高质量的饮食模式与较低的全因死亡率和心血管疾病风险相关，并且有适度的证据表明，饮食模式与 2 型糖尿病、骨骼健康、超重和肥胖相关。成人肥胖、结直肠癌和乳腺癌。

✦特殊的生命阶段有独特的营养需求

最近采用生命阶段方法来评估现有的科学证据，包括所有生命阶段，特别强调怀孕和哺乳期以及婴儿和幼儿（出生至 24 个月）的独特营养需求。

除了建议遵循的食物模式外，还首次确定了与公共健康和所有生命阶段的公共健康问题相关的特定生命阶段的其他食物物质，包括饮食暴露、生物终点或疾病流行率或经过验证的疾病替代物。标记。

因此，虽然一些膳食指南是通用的，但人们认识到有必要根据生命阶段向人群扩大具体建议——这代表了第一个基于生命阶段的公共卫生营养方法，超越了 DRI 并针对特定群体。

DGA 还认识到，有多种潜在的饮食模式可以实现类似的健康结果，例如地中海饮食或素食模式可以预防心血管疾病。 DGA 审查和纳入的饮食模式并不代表膳食补充剂的使用情况，并且明显低估了使用膳食补充剂的一半成人和三分之一儿童的营养暴露量。

因此，我们制定了总营养指数，除了食品和饮料中的营养暴露之外，还包括补充剂中的营养暴露，与食品和饮料指数结合使用，以提高暴露分类的全面性。

生物标志物：慢性病精准营养

心血管疾病、糖尿病、癌症和关节炎等慢性疾病是全世界发病和死亡的重要原因，其患病率在所有年龄组、性别和种族中都在稳步增加。

★ 精准营养在慢性病防治中发挥重要作用

越来越多的证据表明，精准营养在慢性病的预防和管理中发挥着至关重要的作用，被认为是未来十年健康研究的关键领域。

尽管如此，精准营养的主要挑战之一在于准确可靠地评估食物和营养素，特别是复杂食物和大分子。此外，需要确定这些食物和营养素如何影响个人的健康和疾病状况。

令人鼓舞的是，强有力的证据支持使用生物标志物作为中介工具，以有效建立精准营养与慢性疾病之间的联系。这种联系有助于客观评估食物消耗以及精确确定复杂食物和成分的生物效应。

尽管取得了这些进展，但我们目前对精准营养如何调节生物标志物以预防具有个体差异的慢性疾病的理解仍处于起步阶段。关键生物标志物参与慢性疾病的分子机制仍不清楚，需要进行全面和广泛​​的研究工作来弥合这一知识差距。

✦ 多种慢性疾病具有潜在的生物标志物

研究已经确定了多种慢性疾病的新型潜在生物标志物。其中，单一物质作为生物标志物，如用于冠心病的25-羟基维生素D、用于非酒精性脂肪肝的视黄醇、用于2型糖尿病和烟雾病的荧光晚期糖基化终末产物等。支链氨基酸。

不同物质的比例也可以作为生物标志物

此外，不同物质的比例已被提议作为生物标志物。研究发现，肌酸与胱抑素C的比值（Cr/CysC）和白蛋白与球蛋白的比值可分别作为慢性肾脏病和泌尿系癌症预后的无创生物标志物。

值得注意的是，研究发现 Cr/CysC 比值也可能是骨质疏松症的潜在生物标志物。此外，老年营养风险指数被确定为老年高血压患者中风的潜在标志。

研究还发现，与白蛋白结合的磷水平可能是全因死亡率和心血管死亡率的潜在标志。与缺铁性贫血相关的差异表达基因可作为新的生物标志物来识别缺血性中风并指导治疗干预。

这些发现的生物标志物为相关慢性病的预防和管理提供了重要的理论依据，也有助于了解各种慢性病的发病机制。

✦ 一些饮食因素可以改善慢性病

研究表明，膳食补充花青素、谷氨酰胺、维生素K和脂肪酸等功能因子可分别缓解心力衰竭、高盐高血压、血管钙化和骨矿物质丢失。

控制功能性饮食因子的摄入非常重要

然而，谨慎控制膳食功能因子的用量很重要，因为过量摄入脂肪酸会导致代谢性疾病。

有些食物对各种慢性疾病有积极的影响。例如，饮食中摄入水果可以改善功能性便秘；以植物为基础的饮食可用于控制代谢综合征；特定的口服营养补充剂（ONS）可以解决炎症/氧化问题；藏红花可以缓解心血管疾病。

值得注意的是，还观察到益生菌补充剂与特定口服营养补充剂 (ONS) 的协同抗炎/氧化作用。

此外，联合训练，包括阻力训练和高强度间歇训练或中等强度持续训练，有利于非酒精性脂肪肝的治疗。除了这些预防或治疗慢性病的饮食策略外，饮食模式也会导致一些慢性病的发生。例如，高盐饮食会加剧肠道老化过程。

这些膳食功能因子和复合食品为慢性病的治疗提供了有效的预防措施。然而，负责调节这些生物标志物的具体机制尚未得到彻底探索，凸显了该领域进一步研究的必要性。

肠道微生物群：生物标志物

微生物群多样性与改善血脂、抗炎细胞因子、肝酶以及最终的遗传途径有关，所有这些都是改善健康的代谢指标。

✦ 肠道微生物群影响宿主代谢

肠道菌群异常和日常饮食/禁食周期会影响宿主代谢，并可能导致肥胖等代谢性疾病的出现。研究发现，饮食和禁食的周期会引起肠道微生物群的周期性变化，这是控制宿主新陈代谢的机制。

这些差异增加了肠道微生物群的多样性。因此，在确定微生物组对宿主生理和代谢的贡献时，进食模式、时间和膳食组成是需要考虑的重要特征。

肠脑连接对于确定膳食量很重要

肠道和大脑之间的沟通对于确定适当的膳食份量并向大脑发送信号以控制饥饿感和饱腹感至关重要。机械敏感胃迷走神经传入（GVA）在营养成分和化学途径方面表现出昼夜节律，以响应食物相关的刺激。这使得饱足感信号可以通过肠脑通讯在一天中的特定时间出现。

因此，GVA 轴缺乏昼夜节律可能会导致食欲亢进和肥胖增加。最近对动物和人类的研究表明，肥胖的发生与微生物群多样性减少、肠道微生物群活性改变和微生物群丰度破碎有关，特别是在拟杆菌门和厚壁菌门两个门中。当拟杆菌被允许留在肠道中时，它们将继续与宿主保持动态且很大程度上有益的关系。

✦ 肠道菌群失衡与慢性病有关

肠道菌群失调是各种人类疾病出现的介质。研究表明，肥胖、动脉粥样硬化、神经系统疾病、糖尿病等代谢性疾病和炎症性疾病的患病率与拟杆菌的数量成反比。

同样，拟杆菌门被发现与低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯（TG）水平呈负相关，并且这两种细菌都表现出抗肥胖反应。同样，小鼠体重减轻与细菌属成员的增加密切相关。

✦ 肠道微生物对人体的有益作用

肠道微生物群是影响时间生物学、代谢传感器、炎症细胞因子、神经功能和免疫系统的“物质工厂”。

肠道微生物消耗膳食营养素来产生能量和代谢物。许多这些代谢物随后进入循环，在那里它们可能经历额外的代谢并改变宿主的代谢和营养状态。

肠道微生物群对人体有有益的影响。主要好处是它在维持粘膜屏障完整性方面的作用；由难消化纤维产生的短链脂肪酸对宿主具有有益作用，包括对抗肥胖和糖尿病的活性；此外，肠道微生物可以合成必需的维生素，包括维生素 K、烟酸、核黄素、吡哆醇、泛酸和硫胺素，以抵御传染性病原体；增强免疫系统；调节昼夜节律；以及身体的神经功能。

✦ 肠道菌群产生的代谢物影响宿主免疫和代谢

肠道微生物产生的许多代谢物进入血液后可以立即发挥作用，或者它们可以经过宿主的额外代谢，产生可能影响宿主代谢和组织功能的生物活性化学物质。

除了促进脂肪吸收外，次级胆汁酸还会被重吸收到血液中，并作为宿主细胞法尼醇X受体（FXR）和TGR5胆汁酸受体的配体，影响免疫功能和能量代谢。 。

同样，细菌产生的短链脂肪酸，如乙酸、丁酸和丙酸，不仅是肝脏和肠上皮的重要能量来源，而且还能够改变胰岛素分泌、免疫系统活性、食欲、大脑功能。功能，和脂肪脂肪。

这些短链脂肪酸影响人体的免疫、激素和神经系统，因为它们参与细胞因子、神经递质、内分泌信号和细胞凋亡过程的产生。

✦ 一些细菌代谢产物对宿主有害

还应该指出的是，某些细菌代谢产物对宿主代谢的影响有时可能是有害的。

细菌从膳食蛋白质中产生的 N-亚硝基化合物、氨和硫化氢可产生活性氧 (ROS) 并在 DNA 损伤中沉淀。

这些化合物还可以激活促炎途径。膳食胆碱的最终产物三甲胺-N-氧化物 (TMAO) 会促进动脉粥样硬化的发展，并与心血管疾病 (CVD)、中风和死亡率相关。

因此，肠道微生物群落的这些变化有可能在2型糖尿病、体重增加、心血管疾病和代谢综合征等慢性疾病的出现中发挥作用。

慢性病营养与饮食指导

✦ 许多人患有慢性病

如今，大多数人患有一种或多种慢性疾病，药物使用等相关因素可能会改变营养需求，导致营养缺乏和继发性合并症。

超过一半的人口超重或肥胖，并且在过去二十年中，严重肥胖的患病率有所增加。高超重和肥胖率是一个重要的公共卫生问题，也会增加患心脏代谢疾病和某些类型癌症的风险。

✦ 疾病会影响营养吸收和分配，导致需求差异

众所周知，疾病过程会影响营养吸收、分解代谢和组织之间的营养分配，可能导致维持某些关键营养素充足性的需求差异。

术语“特殊营养需求”是指在疾病状态期间维持充足性所需的营养需求。慢性病、遗传性疾病，包括先天性代谢缺陷、炎症、饮食不耐受、药物、过敏、创伤和感染等病理状况，可能会改变基本营养需求的缺乏和毒性。

目前，医疗营养疗法已考虑到对其他食品物质的这些不同要求，这是一种更加个性化的指导，目前超出了 DRI 的范围。

开发旨在减少慢性疾病的 DRI 的生物学基础并不支持将营养和基于食物的建议限制于表面健康的个体，因为对于疾病何时开始没有明确的诊断标准。慢性病的发生和表现贯穿整个生命周期，与衰老以及许多静态和动态因素以及包括食物在内的环境暴露密切相关。

生物系统的逐渐衰退是衰老和从生命最早阶段开始的慢性疾病进展的标志。生物网络和系统衰退导致功能侵蚀或随机行为增加，导致网络输出和系统行为的可变性/稳定性增加，从而与健康不相容。

例如，在分子水平上，这可以通过人类基因组表观遗传景观的侵蚀导致基因表达模式和网络功能的变化来量化。血浆代谢物与年龄相关的变化（其中一些是营养状况的生物标志物）以及氧化还原电位的变化。

✦ 生活方式影响慢性病的发生和进展

许多生活方式、环境和内在生理危险因素影响生物衰老速度和慢性疾病的发生和进展，包括某些癌症、2型糖尿病、心脏代谢和神经退行性疾病。

家族史（即遗传学）是寿命的主要不可改变的预测因素。慢性疾病是在人类发育的最早阶段通过基因组突变和干细胞表观遗传编程等机制引发的。在这方面，可以将营养需求视为降低或保持与年龄相关的生物系统功能和促进健康的网络功能能力下降的动态对策，这是精确营养努力可能是最有益的地方。

基于人群的减少生物衰老的方法需要更好地将营养暴露，状态和功能的生物标志物与疾病和衰老的生物标志物联系起来。

减少慢性病的考虑因素

2017年，开发了一个框架，将慢性疾病风险降低值正式纳入DRI。这种变化强调了饮食指导向促进健康和降低慢性病风险的转变，此外还避免了缺陷。

通过饮食及其基本原理降低慢性疾病风险的这种范式转变已在其他地方发表。与缺陷不同，大多数慢性疾病会随着时间的流逝而表现出来，并且是由衰老过程以及行为和生活方式因素的累积影响引起的。

✦减少慢性病需要考虑多种因素的相互作用

如上所述，建立食物和营养摄入量以减少慢性病需要考虑多个独立和相互作用的因素。这些额外的生物学因素增加了饮食疾病关系中的种群异质性，进一步推动了对更精确的饮食建议的需求。

实施精确营养需要知识和工具（例如，生物标志物），这些知识和工具可以量化暴露的关联（例如，饮食/营养，生活方式，环境因素，环境因素，运动）与对健康和疾病的影响（例如，基因组完整性，血压，认知） ）生理反应（例如代谢，压力，免疫力）并将其联系起来。

值得注意的是，暴露与生理反应之间的联系是通过反馈循环相互作用的（例如，饮食会影响炎症，从而影响饮食需求），生理反应与健康，疾病和衰老相互作用。

饮食与慢性疾病之间关系的原因和主持人包括但远远超出了必不可少的营养在维持代谢和其他功能中所起的作用。其他食物可以通过：

（a）缺乏和过量的基本养分的次要致病作用影响慢性疾病的发作和进展；

（b）摄入不平衡养分的致病作用；

（c）氧化应激，免疫反应以及对特定食物成分暴露的其他反应的致病作用；

（d）摄取影响慢性疾病的非必要生物活性食品成分，而无需或毒性；

（e）饮食行为，包括暂时的饮食模式，也称为。

必需营养素的缺乏和过量

由基本营养物质的缺陷和毒性引起的疾病在临床上得到认可和表征，并在历史上被认为是在DRI（饮食参考摄入量）的建立中被考虑，重点是维持营养充足和生理功能。

当DRI（饮食参考摄入量）扩展到包括慢性疾病风险的降低时，必须考虑对养分超出其已知功能作用的其他生理反应。饮食与慢性病之间的关系超出了生理功能，对可以减少或增加疾病风险的饮食成分的压力反应。

✦缺乏必需的营养可能会引起炎症

缺乏症和基本营养素过量都会引起炎症，某些营养素的升高都可以改变生理过程，从而增加或降低而不会引起毒性而增加或降低慢性疾病的风险。

例如，在动物模型中，镁缺乏症刺激氧化应激和吞噬细胞促炎性介质的分泌，导致慢性炎症。在人口中，饮食镁的摄入量与心脏代谢疾病，代谢综合征，结直肠癌以及血清或血浆C反应蛋白（CRP）成反比。注意：CRP是炎症的生物标志物，也是许多慢性疾病的危险因素。炎症介质（例如趋化因子和CRP）是报道衰老，运动，营养和慢性疾病的生物标志物，包括动脉粥样硬化，糖尿病，肥胖症，肌肉减少症和阿尔茨海默氏病。

同样，亚临床维生素C不足与炎症，血浆C反应蛋白水平升高以及免疫功能降低有关。

✦适当补充营养水平可以降低炎症水平

另一方面，大量的必需营养成分可能会减少慢性疾病患者的炎症，而没有营养缺乏症。补充维生素D可以降低血液CRP水平并改善超重儿童小儿肠综合征的炎症标志物。

叶酸和维生素B12缺乏症已证明会加剧与疾病和感染相关的炎症，而叶酸补充剂已显示可降低CRP血液水平。

总体而言，目前对缺乏或本质营养物质过量在氧化应激和炎症中的作用的理解不足。需要进一步发展营养与慢性疾病之间关系以及其他人类临床试验之间关系的基本知识，以验证特定营养与慢性疾病干预措施之间的关系。近年来，许多医院已经开设了临床营养部门，以促进疾病治疗和恢复过程中的转化营养干预。

必需营养物质的摄入不平衡

慢性疾病发展和进展的多因素病因的特征是内在的生物系统与外在环境因素之间的相互作用，包括必需营养素，影响生理功能对维持健康至关重要。

✦营养状况不平衡会加速或加剧慢性疾病

实际上，所有代谢，信号传导和其他生理网络都涉及多种必需营养素之间的相互作用，并且同一系统中营养物质之间营养状况不平衡与加速或加剧慢性病有关。

钠/钾的平衡与血压和心血管疾病风险有关

钠，钾和氯化物作为电解质起着重要作用，调节细胞内的流体平衡，并在维持血压中发挥关键作用。泌尿钾/钠比的失衡反映了饮食暴露，并且与早产儿的成人高血压和心血管疾病的风险增加有关。

虽然某些人的饮食钠摄入量与血压之间没有关联，但某些人群的某些亚组被认为是盐敏感的，并且基于年龄，性别和祖先，以及肾脏功能受损的人，以及现有高血压，对较高钠的负血压反应更可能。

叶酸和维生素B12的不平衡会引起疾病

钠与钾的饮食比对高血压的影响至关重要。其他矿物质以及与饮食模式的相互作用也与健康有关。

B族维生素叶酸和维生素B12及其相互作用的状态失衡可能引起疾病。叶酸介导的一碳代谢是一种代谢网络，用于合成核苷酸前体和同型半胱氨酸对甲二氨酸的再甲基化，支持100多个细胞甲基化反应。

该网络需要许多必需的微量营养素，包括维生素B12，维生素B6，叶酸，烟酸和核黄素。在维生素B12缺乏症的背景下，叶酸状况升高与仅维生素B12缺乏症的神经，代谢和临床表现的恶化有关。这些潜在的有害相互作用引起了人们对叶酸摄入过多的关注。

这些例子强调，有必要考虑并推荐人群中的营养状况。通过优化给定生物网络中的营养相互作用，我们可以促进健康，从而防止慢性疾病并为我们提供更准确的指导能力。

对食物成分的免疫反应

食物不可逆和食物过敏是对食物的不利反应。它们是常见的慢性炎症性疾病，其患病率正在增加，影响生活质量，并且与其他慢性疾病的风险更高有关。

据估计，多达20％的人表现出胃肠道不耐症。

会不容忍食物来增加胃肠道疾病风险

食物不耐受的原因有很多，包括：（a）饮食成分的药物作用，例如短链发酵碳水化合物，也称为发酵寡糖，两种糖，单糖和多醇（）； （b）非免疫麸质敏感性； （c）酶和运输缺陷。它们通常是通过排除饮食来管理的。

食物不良反应的最常见临床表现是肠道综合征。它增加了胃肠道癌的风险，但是食物不良反应也会对皮肤，呼吸系统，神经和心血管系统产生负面影响。并增加患乳腺癌的风险。

原不同的食物抗原将引起独特的免疫反应

食物过敏与其他形式的食物耐受性不同。有时，相同的饮食成分可能会导致多种不可逆的机制。当免疫球蛋白E（IgE）介导了特定食品成分中的抗原表面位置时，就会发生食物过敏。

其他食物抗原也可以介导免疫力和炎症反应。数据表明，IgG抗体增加了其对患者表面的反应性。最常见的反应性食物是酪蛋白，牛奶，小麦，小麦，蛋清和大米。鱼类，海鲜和肉类产品的反应。

敏感性对谷替诺中的蛋白质敏感，导致凯尔特腹泻

例如，凯尔特腹泻是一种遗传相关的自身免疫性肠道疾病。它使人对某些谷物中某些灰色的盐蛋白和小麦蛋白敏感，从而引起炎症反应。它出现在大约1％的人口中。

另一方面，面筋不耐受更为普遍，并且人口高达6％。一般而言，非梅尔诺二颗小麦的敏感性可能会影响10％。面筋不耐受与遗传无关，不会引起过敏反应。但是，由于麸质成分激活了先天性免疫系统和多种炎症途径，因此它可能具有类似于塞瓦的症状。

的食物组成引起的不良反应也会对肠道微生物产生负面影响

对食物和食物成分还有许多其他不利反应。它们独立于免疫参与，并通过许多已知和未知的机制表现出来。它们分为主机或独立于主机的依赖性。

最常见的临床表现包括荨麻疹或血管水肿，但还包括哮喘，胃肠道症状，低血压，头痛和湿疹。非免疫和非依赖性食品涉及食品中具有药理活性的化学物质。这些化学物质会影响个体敏感性个体，包括盐酸，血管活化胺（例如组胺），谷氨酸咖啡，但其原因和管理仍然难以捉摸。

非免疫 - 剂和宿主依赖性食品通常包括缺乏代谢能力，例如乳糖和果糖不耐症，以及对某些食物（包括）的非特异性反应。这些化合物在胃肠道中引起浸润作用，促进结肠细菌的不良发酵，并对微生物的组成产生负面影响，引起炎症并诱发肠道综合征的症状。

生物活性饮食成分

性摄入生物活性饮食可以降低慢性疾病的风险

活性非必要的生物活性饮食（也称为外源成分）可能会降低慢性疾病的风险，因此可以在建立DRI的过程中进行评估。

胡萝卜素与眼睛健康有关

其中包括与眼睛健康和眼睛发育有关的生物活性物质，例如非维生素的胡萝卜素，叶黄素和玉米素。

类黄酮和多酚具有抗氧化活性

口味和其他多酚具有抗氧化剂和转录活性，与保护多种慢性疾病以及潜在的半必需营养素（例如omega-3脂肪酸）有关。

ω-3的摄入量与多种疾病有关

omega-3脂肪酸的摄入与心血管疾病风险，认知功能，抑郁风险和早产的结果有关。但是，支持这些关联的数据在文献中并不一致，这可能表明，当饮食不同的摄入范围时，健康结果可能会改变。

食生物活性饮食成分的健康益处有所不同

由于这些化合物可以改善健康，因此在技术上没有必要。因此更多的组异质性。

此外，通过分解和代谢调节了许多合成药物的生物活性饮食成分和细胞浓度。这些底物被细胞色素P450酶或生物激活降解。细胞色素P450酶显示了底物的特异性与内部和人群之间的催化活性之间的差异。 。

饮食行为

人们越来越意识到，一天之内的饮食时间和频率会影响健康结果。

饮食时间和其他一些食物物质（包括咖啡因和多酚）的直接生物学作用可以改变生物时钟。其他食物材料和生理昼夜节奏，禁食（包括每日食物频率）和其他饮食行为将影响代谢过程，并促进饮食与疾病之间的关系。

行了解个人饮食和行为模型有利于精确的饮食评估

此外，饮食行为显示了个体在生理反应中的差异。目前，它不在DRI或DGA过程范围内，但它们是饮食暴露组的重要维度。

我们不仅应该了解人们的饮食，而且应该了解饮食行为的这些背景因素，而且必须了解如何开发精确的营养建议。有必要研究精确的饮食评估，以捕获这些和其他背景因素，以提高我们提出更准确饮食的能力。

RL等

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精确的营养策略可行吗？

个人对特定饮食的反应是代谢，环境，社会和遗传因素的结果，这表明不同个体对相同的干预措施的反应不同。

例如，在最近对600多人的随机控制测试中，12个月的低脂肪饮食导致某些人体减少了30公斤以上，但某些人体体重增加了10公斤以上，这表明单一饮食并不需要所有人供所有人献给所有人。所有这些都是有效的，精确的营养可能更有效。

良好的饮食可以保留和区分，这些因素可以在令人难以置信的元素（例如微生物基团）中解释。

在这项研究中，招募了来自7个欧洲国家的1607名成年人参加随机对照测试。该测试提供了基于个人基线饮食的常规饮食建议（对照）或个性化建议；和血液生物标志物）或单个基线饮食以及表型和基因型（五种饮食反应性遗传变异）。这项研究的结果表明，个性化饮食比传统饮食更好。

在这种情况下，为患者设计精确的饮食计划可能：

1）在治疗疾病方面更有效；

2）提高合规性，因为个性化饮食更有可能被患者接受；

3）限制较少。

这些基于证据的研究证据也是我们和相关公司开展业务的基础 - 汇总，整理文献和构建数据库以获取解决方案。然后，从客户的行为数据反馈中学习和进一步的反馈。

此外，许多慢性疾病和饮食模型之间的因果关系逐渐清晰，或者反过来，现代科学家和临床医生，营养学家（通常几个角色）在饮食模式下发展了很多反应（“治愈效应”很大大于慢性疾病的药物，其中最大的是“慢性胃肠道疾病”。饮食的饮食方法和消除食物耐受性会干扰许多胃肠道疾病，胃肠道和肠道，胃肠道和肠道tao病也是最需要的市场。

目前，许多商业公司已经发起了各种慢性疾病，以提供个性化的营养计划，包括糖尿病，过敏，自身免疫性问题和胃肠道问题。

无论驱动哪种数据，它都为“任何地方的任何人，使用食物作为药物并获得可持续的营养实践来促进个人护理”提供了一种方便且负担得起的方式。”基本要求。

这也是我们长期追求“任何地方的任何人”的概念，“方便且负担得起，可持续和个性化的健康状况和营养解决方案”。

主要参考文献

RL，PJ。：炒作是和要的。 Annu Rev Nutr。 2023年8月21日； 43：385-407。

GP，FS。 - “耳朵什么”。贾玛。 2020年8月25日； 324（8）：735-736。

TJ，K，C，J，-Kroll J，A，Brix F，J，C，G，F，F，DM，C，V，V，K，S。in。正面。 2020年11月23日； 11：..

Zeb F，T，Obaid RS，Naja F，H，L，Hasan H，M，Alam I，Sehar B，Faris Me。肠和时间 - /：a和in。 。 2023年1月4日； 15（2）：259。

Lee by，Sm，Mui Y，La，Ml，J。A TO。 Nutr Rev. 2017年1月； 75（补充1）：94-106。

j，e，c，s，J。肠道：和。 Pers Med。 2023年1月12日； 16：15-27。

Zhu Z，li yl，歌曲s。:: in。 2023年7月24日； 10：

HS，Fajl，R，M。食品：TO。 Adv Nutr。 2019年7月1日； 10（4）：606-620。