分类：中医类 - 肺病科

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前言

慢性阻塞性肺疾病是一种慢性气道疾病，在冬春季节气候变化期间易发生急性发作。近年来，发病率逐年上升。 COPD急性加重影响患者的肺功能和生活质量，引起多种合并症，严重时危及生命。为提高公众对慢阻肺的认识，做到早预防、早诊断、早治疗，在中华中医药学会的领导下，肺病分会联合中西医领域专家，用通俗易懂的语言解释COPD的状况。概念、分期、病因、诊断、治疗、预防等都有详细解答。

第 1 部分概念

1. 什么是慢性阻塞性肺疾病？

慢性阻塞性肺疾病是一种异质性疾病，其特征是由于气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿）导致慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰），导致持续和进行性气流受限。

气流阻塞是使用肺功能来测量的，这表明存在“不完全可逆的气流限制”。第一秒呼出气量（FEV1）占用力肺活量（FVC）的不到70%。

COPD往往与环境因素和患者因素有关。环境因素是长期接触有害颗粒或气体（如吸烟、空气污染、职业粉尘、化学品等）。自身因素包括遗传、肺部发育异常等。

2.什么是肺扩张？

肺胀是中医病名。最早出现于《黄帝内经》。因肺满而不能减而得名。慢性肺部疾病常因外界反复感染、长期患病、年老体弱等原因反复发作，导致肺部功能不能正常发挥，出现肺胀闷的症状。常表现为咳嗽痰多、胸闷气短、喘息窒息。严重者可出现呼吸困难、心悸浮肿、晕厥、昏迷等危重情况。西医慢性阻塞性肺病、肺心病等疾病可见肺胀。

3.慢性阻塞性肺病和支气管扩张症有什么区别？

支气管扩张是一种影像学表现，其中严重或反复呼吸道感染导致气管壁结构变化以及支气管异常和持续扩张。支气管扩张是指支气管扩张引起的一系列症状，主要表现为反复咳嗽咳痰，痰多为脓性痰，或伴有反复咯血、呼吸困难等。其中，反复咳嗽咳痰、呼吸困难和慢性阻塞性肺疾病都是肺部疾病的表现。是相似的。部分COPD患者胸部CT显示支气管扩张改变，这些患者临床症状更严重，急性加重更频繁，病死率更高。

4. COPD与肺气肿有什么关系？

肺气肿是慢性阻塞性肺病患者常见的一种病理改变，可通过胸部影像学检查发现。肺气肿是肺实质结构破坏，表现为肺泡弹性回缩力下降，失去气道牵引作用，使气道容易塌陷。气道塌陷后，空气滞留在肺泡中，导致过度充气状态。肺泡气腔的扩大最终会发展成肺大泡，导致肺功能丧失。肺气肿患者的主要症状是活动后呼吸急促，其严重程度取决于肺气肿的程度。典型的肺气肿患者胸廓前后径增大，由正常的平胸变为桶形胸，呼吸运动程度减弱。除COPD外，引起肺气肿的原因还有很多，如老年性肺气肿、代偿性肺气肿等。

5. 慢性阻塞性肺病和慢性支气管炎有什么区别？

慢性阻塞性肺病和慢性支气管炎的常见症状是反复咳嗽和咳痰。呼吸短促是慢性阻塞性肺病的标志性症状，部分慢性阻塞性肺病患者可能伴有喘息。两者之间的主要区别在于肺功能检查的结果。 COPD 表现为不可逆的气流受限。然而，一些慢性支气管炎患者可能会发展为慢性阻塞性肺病。每年咳嗽、咳痰或喘息持续3个月以上，持续2年以上，并经专业医生排除其他疾病后，才能诊断为慢性支气管炎。当患者确诊为慢性支气管炎后，应积极接受治疗。

6.慢性阻塞性肺病和社区获得性肺炎之间有什么关系？

社区获得性肺炎是指由社区内获得的细菌、病毒等病原体引起的肺实质感染性疾病。常见症状有发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等，此类症状也可见于COPD急性加重患者。两者的主要区别在于病程持续时间和对肺功能的损害程度。 COPD患者通常病程较长，反复咳嗽、咳痰，肺功能显示不可逆的气流受限。社区获得性肺炎患者病程较短，治疗后肺功能可恢复至感染前水平。由于气流受限导致呼吸功能下降，慢性阻塞性肺病患者患社区获得性肺炎的风险很高。

7. 慢性阻塞性肺病和哮喘之间有什么关系？

支气管哮喘简称“哮喘”，多见于儿童或青壮年，有遗传倾向。最重要的触发因素可能是接触过敏原，如尘螨、花粉、草粉、乳制品、海鲜、某些药物等。肺功能表明气流明显受限，表现为喘息、气短、胸闷，或咳嗽。 ，通常发生在晚上或清晨。经过规范治疗后，症状可明显缓解，肺功能恢复正常。 COPD多见于中老年人。高危因素是吸入有害颗粒，如烟草、生物燃料等。一般无遗传倾向，肺功能显示不可逆的气流受限。临床发现，部分COPD患者并发哮喘，治疗方案应兼顾两种疾病。

8. COPD 与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之间有何关系？

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的发生与上呼吸道解剖狭窄直接相关，是与COPD完全不同的疾病。本病有家族聚集性和遗传倾向。大多数患者肥胖或超重，上呼吸道解剖结构狭窄。这种疾病的症状包括白天过度嗜睡、烦躁、打鼾、反复醒来和早晨头痛。诊断可以基于睡眠史和多导睡眠图。治疗方法包括持续气道正压通气和口腔矫治器，这在某些情况下是可行的。手术治疗。一些患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性阻塞性肺病患者的预后较差，因为他们在睡眠期间会经历更频繁的低氧血症和高碳酸血症以及更频繁的心律。异常。

9. 慢性阻塞性肺病有哪些并发症？

由于COPD患者肺功能下降，出现持续性呼吸困难、咳嗽咳痰、需要长期用药、反复急性发作等原因，容易出现各种并发症。合并症包括心血管疾病（心力衰竭、缺血性心脏病、心律失常、周围血管疾病、高血压）、骨质疏松症、焦虑和抑郁、代谢综合征和糖尿病、胃食管反流病、肺癌、支气管扩张、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、认知功能障碍、 COPD合并症会显着影响患者的生活质量，增加急性加重的频率，缩短生存期。一般来说，合并症的存在不应改变 COPD 的治疗，并且无论是否存在 COPD，都应常规治疗合并症。

第 2 部分 流行病学

10. 慢性阻塞性肺病的患病率是多少？

COPD 是最常见的慢性呼吸道疾病。根据《肺病负担》(BOLD) 等流行病学研究，其患病率约为 10.3%。随着发展中国家吸烟率的增加，COPD 成为最常见的慢性呼吸道疾病。随着人口老龄化的加剧以及发达国家人口老龄化的加剧，未来40年COPD的患病率将持续上升。

2018年中国研究（CPH）显示，20岁及以上成年人COPD患病率为8.6%，40岁以上人群患病率高达13.7%。据估计，我国患者数量近亿，占全球COPD患者的四分之一。我国慢阻肺发病率较高，已成为继高血压、糖尿病之后我国第三大常见慢性病。

11. 男性更容易患慢性阻塞性肺病吗？

目前，不同国家的男性和女性慢性阻塞性肺病的患病率存在​​差异。大多数流行病学研究表明，男性COPD的患病率高于女性。但结果存在争议，一些研究表明女性可能比男性更容易受到吸烟的有害影响。在我国，男性COPD患病率为11.9%，远高于女性5.4%。这可能是由于我国男性吸烟人数较多。

12. 农村地区的人是否更容易患慢性阻塞性肺病？

研究表明，较低的社会经济地位是慢性阻塞性肺病的危险因素。我国农村地区慢阻肺患病率为9.6%，明显高于城市7.4%。据估计，农村地区患有慢阻肺的人数达到5970万人。这可能与农村居民社会经济地位低、营养状况差、长期接触烧柴、烧煤等生物燃料等因素有关。

13. 老年人是否更容易患慢性阻塞性肺病？

研究表明，年龄经常被认为是慢性阻塞性肺病的危险因素。肺功能在20-25岁时达到顶峰（女性更早）。随着年龄的增长，肺部的生理功能会下降，但自然衰老是否会导致慢性阻塞性肺病（COPD）尚不清楚。相关研究表明，年龄越大，慢阻肺的患病率越高。我国≥20岁成年人COPD患病率为8.6%，≥40岁成年人患病率为13.7%，≥60岁成年人患病率高达27.0%。

14. 慢性阻塞性肺病的死亡率是多少？

据世界卫生组织（WHO）发布的报告显示，慢性阻塞性肺病（COPD）已成为全球第三大死亡原因（仅次于缺血性心脏病和中风），其危害性位居慢性呼吸系统疾病之首。大约 300 万人死于慢性阻塞性肺病 (COPD)。

据保守估计，我国每年有超过91万人死于COPD，占全球死亡人数的31.1%。调查研究表明，慢性阻塞性肺病患者首次入院后，中位生存时间仅为3.6年。随着肺功能损伤逐渐加重，会出现一系列并发症，造成全身各器官损伤，增加患者的死亡风险。

15. COPD 患者的生活质量如何？

由于COPD患者受到一种或多种临床症状的困扰，如呼吸困难、咳嗽咳痰、胸闷气短等，严重影响其生活质量。大多数患者难以进行体育或娱乐活动，有的甚至无法完成日常体力活动。一些慢性阻塞性肺病患者患有焦虑和抑郁，导致生活质量进一步下降。

16. 目前慢阻肺的知晓率和诊断率是多少？

我国有近亿慢阻肺患者，但中国居民慢阻肺检测数据显示，慢阻肺相关知识知晓率为5.7%，肺功能检测知晓率为3.4%。此外，COPD的漏诊率也很高。在我国，只有9.7%的成年人和12.0%的COPD患者曾接受过肺功能检查。早期诊断和预防和治疗仍然不可能。这与肺功能检查的普及程度相比。相关性低。

17.慢性阻塞性肺病的经济负担是什么？

在我国，COPD在单一疾病负担排名中位居第三。调查发现，我国慢阻肺负担占家庭总负担的70%。在职的慢性阻塞性肺病患者每年平均因病缺勤 17 天，家庭成员因照顾患者平均缺勤 14 天。其中，急性加重期（阶段）是COPD患者医疗费用的主要部分。人均住院费用在1万元以上，且费用会随着住院人数的增加而增加。

第三部分 原因

18. 慢性阻塞性肺病的危险因素有哪些？

根据2023年全球慢性阻塞性肺疾病倡议（GOLD），慢性阻塞性肺病的危险因素分为以下几类：（1）遗传因素：α-1抗胰蛋白酶缺乏；其他微小的基因突变协同作用； ⑵肺部发育异常：如早产、低出生体重等： ⑶环境因素：吸烟、空气污染、职业接触等； ⑷感染因素：儿童时期肺部感染、肺结核、HIV等； ⑸哮喘：尤其是儿童哮喘。

19. 慢性阻塞性肺病与吸烟有关吗？

长期吸烟是慢性阻塞性肺病的主要危险因素。长期接触香烟燃烧时释放的尼古丁、一氧化碳、醛类、氮化合物等有毒物质，会影响纤毛的清除功能，破坏气道的弹性，导致粘膜下腺增生、肥大，粘液分泌增多。 ，并增加小气道阻塞的风险。 。吸烟会引起呼吸道氧化应激、炎症和蛋白酶失衡，导致慢性支气管炎和肺气肿。它是慢性阻塞性肺病的最常见原因，可对肺部造成永久性损伤。

吸烟量越大、吸烟年限越长、开始吸烟的年龄越小，患慢性阻塞性肺病的风险就越高。此外，长期接触二手烟也会增加慢性阻塞性肺病的风险。因此，戒烟是预防COPD发病和进展的第一步。如果有长期吸烟史，即使尚未出现咳嗽痰多、胸闷气短等症状，仍建议戒烟并每年监测肺功能。

20. 慢性阻塞性肺病与空气污染有关吗？

空气污染是慢性阻塞性肺病的重要危险因素之一。现代社会，由于工业生产和交通运输的迅速发展，生物或化学燃料的燃烧增多，产生颗粒物（PM）、臭氧（O3）、二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）等污染物，或由于在密闭空间内使用生物燃料进行烹饪或取暖，增加了碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧的碳氢化合物颗粒的产生。长期接触这些污染物，会对气道粘膜造成损害，纤毛清除功能减弱，防御细菌或病毒的能力降低，导致气道炎症，粘液分泌增多，甚至形成痰栓，引起呼吸道疾病。气道阻塞和气流受限。最终，出现慢性阻塞性肺病。

21.慢性阻塞性肺病与职业有关吗？

长期接触或短期接触高浓度职业粉尘（无机粉尘或有机粉尘）均可导致COPD的发生。铸造、建筑和采煤行业的工人接触无机粉尘，而农民和棉纺织工人接触有机粉尘，患慢性阻塞性肺病的风险增加。

22. 慢性阻塞性肺病与遗传有关吗？

COPD与遗传因素有关。首先，COPD有一定的遗传易感性。如果父母患有严重的慢性阻塞性肺病，他们的孩子患慢性阻塞性肺病的机会就会更高。其次，COPD不是单基因遗传病。目前已知导致α1-抗胰蛋白酶缺乏的基因突变与非吸烟者肺气肿的形成有关。此外，COPD还会在家庭中出现聚集，这可能与家庭中不良的生活习惯和环境有关，如长期吸烟或吸二手烟等。

23. 慢性阻塞性肺病与儿童哮喘有关吗？

儿童时期的哮喘会增加成年后患慢性阻塞性肺病的风险。研究表明，11% 的哮喘儿童在成年早期会出现肺功能下降，这可能导致晚年患上慢性阻塞性肺病。因此，如果您有哮喘病史或者您的孩子患有严重哮喘，建议您或您的孩子每年进行一次肺功能检查。

24.慢阻肺与幼儿呼吸道感染有关吗？

儿童期严重呼吸道感染史与成年后肺功能下降和呼吸道症状增加有关。研究表明，儿童时期反复下呼吸道感染，尤其是病毒性肺炎，会使成年后的FEV1（1秒用力呼气量）水平降低，这意味着COPD的肺功能诊断标准又近了一步。因此，有必要预防和减少儿童肺部感染的发生。

25.慢性阻塞性肺病与发育有关吗？

正常发育对于成人最佳肺功能至关重要。妊娠期、婴儿期、青春期直接或间接接触有害因素可影响肺部的生长发育，低出生体重也会影响肺部的生长发育。这些因素会导致肺功能峰值下降，早期肺功能下降会增加患慢性阻塞性肺病的风险。此外，全身发育不良还可导致胸廓畸形等病症，进而影响肺部发育。

26.慢阻肺急性发作与季节有关吗？

COPD的急性加重与寒冷和气候变化有关。研究表明，平均气温每下降1°C，慢性阻塞性肺病急性加重的风险就会增加0.8%；平均气温下降 5°C 会对慢性阻塞性肺病（COPD）产生长期不利影响，尤其是老年患者。因此，慢阻肺患者在冬季、早春等季节变换时应采取适当的保暖措施。同时，从中医角度来看，夏热秋燥也会耗损津液，导致肺气宣发不畅，导致慢性阻塞性肺病急性发作。

27.慢阻肺急性加重与感染有关吗？

COPD急性加重最常见的原因是呼吸道感染，78%的COPD急性加重有明确的病毒或细菌感染基础。上呼吸道病毒感染可诱发COPD急性发作，常见的有鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等；下呼吸道感染的主要致病菌有流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌、铜绿假单胞菌等。细菌，特别是铜绿假单胞菌，已被证实与FEV1加速下降有关。

因此，慢阻肺患者应尽量避免前往人群聚集的公共场所，以减少感染机会；应积极接种流感、肺炎疫苗，预防呼吸道感染。

28. 慢性阻塞性肺病会传染吗？

COPD患者的临床症状多为咳嗽、咳痰，与流感、肺结核等呼吸道传染病的症状相似。因此，很多人担心COPD具有传染性。然而，COPD是一种由呼吸道慢性炎症引起的固定气流受限的疾病。细菌或病毒可诱发急性加重。它不是传染病，也不具有传染性。

29.慢阻肺与中医体质有何关系？

中医认为，人体体质大致可分为九类。所谓亚健康状态，除了相对健康平衡的体质外，还有另外八种体质类型，即：阳虚体质、阴虚体质、气虚体质、痰湿体质、湿热体质、血瘀体质、特殊体质、气滞体质。肺胀往往是因久病导致肺虚所致。因此，患者的体质一开始多为气虚，逐渐可发展为阳虚。此时饮食可调整为温补肺气，多吃羊肉、猪肺等；发病之日，久而久之，虚证夹杂，产生痰湿、瘀血。因此，COPD多以痰湿、血瘀为主。此时饮食宜清淡。痰湿患者应忌生、寒、肥、甘、浓之味。 ，以免助湿生痰，加重咳嗽、哮喘。另外，部分患者的体质会表现为阴虚体质、湿热体质、气郁体质以及特殊体质。

第 4 部分 发病机制

30.慢阻肺的发病机制是什么？

COPD的发病机制复杂，尚未完全阐明。目前认为主要与炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制有关。

⑴炎症机制：多种炎症细胞参与COPD气道炎症，包括巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等。慢性炎症刺激气道上皮细胞释放生长因子，促进气道周围平滑肌和成纤维细胞增殖，导致小气道重塑和慢性粘液分泌过多。

⑵ 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：蛋白酶会损伤、破坏组织；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足可导致组织结构破坏和肺气肿。

⑶氧化应激机制：研究表明，COPD患者氧化应激增加。氧化物可以直接作用并破坏许多生物大分子，如蛋白质、脂质、核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡。它们还可以破坏细胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡并促进炎症反应。

⑷其他：气道重塑、自身免疫调节机制、遗传危险因素、肺发育相关因素也可能在COPD的发生发展中发挥重要作用。

上述机制最终产生小气道病变和肺气肿病变，造成COPD持续性气流受限特征。

31. 为什么说COPD气流受限不是完全可逆的？

气流限制意味着进入的空气在通过气道时受到限制，流量减少。气流受限的不完全可逆性是指经过积极治疗后，气流的减少不能改善或改善不明显，未达到预期值。

气流受限是基于 COPD 的病理生理变化而发生的。 COPD患者气道持续慢性炎症，气道平滑肌痉挛或增厚，甚至气道结构破坏、塌陷，造成气道狭窄和阻塞。随着时间的推移，肺泡的弹性回缩力降低或呼吸肌衰竭。这些器官的性变化发生后是不可逆转的。即使是不完全可逆性气流受限的患者，也应该接受相应的肺功能检查并规范用药，以帮助缓解症状、延缓肺功能下降。

32. COPD的病因和发病机制是什么？

中医认为慢阻肺属于“肺胀”范畴。该病主要位于肺部，但也可能累及脾、肾、心脏等器官。这多是由于肺部旧病久愈难愈，损伤肺气，导致肺气亏损所致。也见于年老体弱者，肺卫不强，不能抵御外邪。屡病则正气更虚，肺气不能固固。落下;或外邪反复，使肺病久存，从而耗损肺气。

故肺胀的实质是本虚实实。由于多种原因导致肺部疾病反复发作。肺气虚，不能宣发。痰、饮水、瘀血滞留在肺中，进而发展为肺气。随着时间的推移，肿胀会损害脾脏和肾脏。

第五部分 诊断与鉴别诊断

33.慢性阻塞性肺病的主要表现有哪些？

COPD的主要症状是咳嗽、咳痰和呼吸困难。早期慢性阻塞性肺病患者可能没有明显症状；咳嗽、咳痰多出现在疾病早期，呼吸困难多在疾病中后期以主要表现。

(1)咳嗽：是COPD的常见症状。咳嗽可持续多年，昼夜持续，且以早晨最为常见。

(2)咳痰：多数症状伴有咳嗽。痰液通常呈白色、稀薄、泡沫状。常在清晨剧烈咳嗽时排出。痰排出后症状缓解。急性发作时痰量增多，痰液可变稠。脓痰。

(3)呼吸困难：早期仅在剧烈活动时出现，以后逐渐加重，使人在日常活动时甚至休息时感到气短。患者通过加快呼吸频率或继续坐着来补偿呼吸困难。活动后呼吸困难是慢性阻塞性肺病的“标志性症状”。

34.慢阻肺急性加重的主要症状有哪些？

COPD 急性加重通常与呼吸道感染、气道有害颗粒污染或其他肺部损伤引起的局部或全身炎症增加有关。主要症状为14天内呼吸道症状加重，呼吸困难加重、咳嗽、痰量增多或浓稠脓痰，可伴有发热、乏力、抑郁、心悸等症状。

35. 如何判断自己是否患有慢性阻塞性肺病？

目前，公众可以通过填写慢性阻塞性肺病筛查问卷（COPD-SQ）进行自我筛查。这是根据我国COPD患者的实际特点而制定的调查问卷。它具有较高的敏感性和特异性，包括7个项目：年龄、吸烟指数、体重指数、咳嗽、呼吸困难、呼吸系统疾病家族史和生物燃料暴露。如果评分≥16分，则属于慢阻肺高危人群，可以去医院进行肺功能检查，然后由专科医生进行进一步评估和治疗。

36.慢阻肺的辅助检查有哪些？

慢阻肺常用的辅助检查包括肺功能检测、胸部影像学检查、动脉血气分析、血常规检查等。有关详细信息，请参阅条目 (37)-(40)。必要时进行心脏彩超和心电图检查。心脏彩色超声和心电图可用于识别慢性阻塞性肺病晚期和慢性阻塞性肺病急性加重期，有助于慢性阻塞性肺病合并心血管疾病（如缺血性心脏病、心力衰竭、高血压等）的诊断、治疗和管理。 ）重要的意义和价值。

37.肺功能检查的作用和意义是什么？

肺功能检查是COPD诊断的金标准，也是评价疾病进展和干预措施临床疗效的重要参考指标。临床上常用于COPD的肺功能检查包括肺通气功能、支气管舒张试验、肺弥散功能等。

(1)肺通气功能检查：用于判断是否存在气流受限，并确定其程度和类型（阻塞性或限制性通气功能障碍）。 COPD患者持续性气流受限主要表现为阻塞性通气功能障碍。

(2)支气管扩张试验：用于评价气流受限的可逆性。观察吸入短效支气管扩张剂后气流变化程度。如果改善明显，则阳性表明可逆。如果改善不明显或没有改善，则阴性表明不可逆。

(3)肺弥散功能检查：COPD患者肺泡间隔破坏、肺毛细血管床丧失，可使弥散功能受损，弥散能力降低，表明肺泡内的氧气更难进入毛细血管。

38.胸部影像学检查的作用和意义是什么？

（1）胸部X射线：在COPD的早期阶段，胸部X射线可能没有明显变化。随着疾病的发展，可能会发生非特征的变化，例如增加肺标记和疾病。 COPD的典型X射线特征是肺气肿的变化，有时可以看到的形成。胸部X射线对于确定肺并发症并将其与其他疾病区分开（例如支气管扩张，间质肺纤维化）很重要。

（2）胸部CT检查：高分辨率CT可以清楚地显示气道，肺实质和肺血管的病变。它可以评估在非侵入性条件下局部肺结构和生理功能的变化，并且有助于识别肺气肿的类型（ ）。类型或类型）并确定的大小和数量，该大小具有高灵敏度和特异性，有助于对COPD的早期诊断和表型评估。

39。在COPD急性加重患者中，动脉血气分析的作用和意义是什么？

动脉血气分析在呼吸衰竭，低氧血症，高碳酸盐和酸碱平衡疾病以及指导临床治疗方面具有巨大价值。对于需要住院治疗的急性恶化的患者，血气分析是评估疾病严重程度的重要指标。在海平面呼吸室空气条件下，50 mm Hg的PAO2（氧部分压）表示呼吸衰竭。经过主动治疗和氧疗法或非侵入性机械通气后，如果PAO2（氧局部压）仍低于正常值和/或伴随进行性加重/严重的呼吸酸中毒，则表明该病情至关重需要考虑到重症监护室。重症监护室（ICU）治疗。

40。常规血液检查的作用和意义是什么？

血液常规是在临床实践中常用的重要指标。外周血白细胞计数可以从血液常规中获得，这有助于了解肺部感染。在某些患者中，当肺部感染恶化时，白细胞计数可能会增加和/或中性粒细胞核可能向左移动。 。长期低氧血症患者的外围红细胞，血红蛋白和血细胞比容显着增加。在稳定期，外周血嗜酸性粒细胞（EOS）计数对于COPD药物治疗具有一定的指导意义。如果EOS> 300个细胞/μL，则建议使用ICS和支气管扩张剂进行联合处理。

41。六分钟步行测试的作用和意义是什么？

六分钟的步行测试（6MWT）是指尽可能快地来回走动，定时6分钟，测量步行距离并监测指手指脉搏氧和心率的变化。它可以用作对呼吸动力学的长期监测的一种手段，并可以作为评估COPD患者的有效补充。该测试对现场和设备的要求很低，并在一定程度上简化了对COPD的审查。

42。COPD会引起什么并发症？

（1）慢性肺心脏病：COPD会导致慢性缺氧，引起肺动脉痉挛并增加肺血管耐药性，导致肺动脉高压，右心室肥大和肿大，并最终右心室功能障碍和功能丧失。与全身性循环充血有关的症状，例如腹部膨胀，食欲不振和下肢水肿，可能会在补偿期间发生。

（2）呼吸衰竭：在严重COPD或急性加重的患者中更常见。可能发生低氧血症和/或高碳酸血症。目前，患者呼吸困难，呼吸和呼吸困难。 ，嘴唇，指甲，指甲等的氰化物；当二氧化碳被严重保留并发生呼吸酸中毒的代偿性含量时，患者可能会出现诸如del妄，嗜睡甚至昏迷之类的症状。

（3）自发性气胸：呼吸困难，胸部紧绷和/或胸痛突然恶化，并伴有明显的氰化物。体格检查显示受影响侧肺打击乐的鼓膜。成像检查表明，胸腔中空气异常增加和正常肺的压缩。

43.什么是MMRC和CAT分数？

MMRC分数和CAT分数是两个常用量表来评估COPD。 MMRC的全名是英国医学研究委员会呼吸困难问卷的修改版本，该问卷主要用于评估COPD患者呼吸困难的严重性。当发生呼吸困难时，根据患者的活动水平，MMRC分为0至4的水平。第4级代表最严重的水平，患者可能患有呼吸困难，其活性丝。

CAT代表慢性阻塞性肺部自我评估测试。这是包括呼吸困难的全面症状评分。它从8个维度中评估患者的健康状况，包括咳嗽，痰，胸部紧绷，喘息，活动限制，对外出，睡眠和能量的信心。 ，属于症状评估方法。一般而言，总得分为0-10被认为是温和的，11-20是中等的，21-30是严重的，而31-40非常严重。

两个分数可以由患者本身完成，可以在初次诊断时使用以评估病情的严重程度。经过一段时间的治疗后再次进行评分来评估治疗的有效性。

44。您如何看待肺功能结果？

肺功能测试主要用于评估COPD患者气流限制的严重程度，也是当前诊断COPD的金标准（在使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC <70％，可以诊断为COPD），并且可以监视疾病进展和治疗效果。

黄金准则将基于FEV1的肺功能分类为预测值的百分比。

金级1：轻度，FEV1占预测值≥80％的％；

黄金水平2：中等，50％≤Fev1的预期价值的％<80％；

黄金级3：严重的30％≤fev1占预测值<50％的％；

黄金水平4：极度严重，FEV1占预测值<30％的％。

45。应该评估COPD患者的？

当诊断出COPD时，需要评估患者的病情和急性加重的风险，以便在常规治疗后可以评估疗效和患者改善。通常，它是从以下方面进行的：

（1）气流限制的严重程度

该指标按FEV1分级为肺功能预测值的百分比。 （有关详细信息，请参见上一个条目。）

（2）症状评估

有两个常用的症状评估量表，即COPD自我评估问卷（CAT评分）和呼吸困难问卷（MMRC评分）。 （有关详细信息，请参见条目43）

（3）急性加重的风险

急性加重的风险评估是基于上一年的急性加重的数量。如果上一年发生了两种或多种中度/严重的急性加重，或者由于急性加重而导致的一次或多个住院，则被认为是急性加重的高风险。

（4）稳定COPD的全面评估和分组

基于上述肺功能分类和症状评估和急性加重的风险，可以全面评估稳定COPD患者疾病的严重程度，并且可以根据评估结果选择稳定的治疗方案。

（5）合并症

当全面评估COPD患者的严重程度时，还应注意患者的各种全身合并症，例如心血管疾病（包括外周血管疾病），骨骼肌功能障碍，骨质疏松症，焦虑，焦虑/慢性合并症，例如抑郁症，抑郁症，睡眠呼吸暂停综合症，睡眠呼吸暂停综合症，睡眠。在治疗期间，应考虑恶性肿瘤，代谢综合征，糖尿病和胃食管反流。

第六部分分期付款

46。如何管理COPD的稳定阶段？

COPD的稳定阶段意味着条件处于相对稳定的状态。主要症状包括咳嗽，痰，呼吸困难等，每天频率和严重程度相似。稳定阶段的管理目标是减轻症状并降低未来加重的风险。医生通过“评估调整 - 重新评估”的周期管理，全面评估患者的病情，并为患有稳定COPD的患者选择适当的治疗计划。患者需要按照医生的指示进行长期常规治疗和定期随访。除药物治疗外，稳定COPD的治疗还包括患者教育，戒烟，氧气治疗，疫苗接种，营养支持，肺部康复培训等。

47。如何管理COPD的急性加重？

当患者在14天内恶化呼吸困难时，咳嗽并期望更多，并且可能会出现呼吸急促和心动过速，通常是由于感染，空气污染等引起的，可以将其定义为COPD的急性加剧。急性加重阶段的患者需要通过评估严重程度，药物，氧气治疗和辅助通风来管理。

（1）通过血气分析，症状，体征等评估急性加重的严重程度。

（2）可以在必要时提供受控的氧疗法或鼻高流量加湿的氧疗法，并提供呼吸机辅助支持。

（3）优先考虑单独或与短作用胆碱能抑制剂相结合的短效β2受体激动剂的吸入治疗。当病情稳定时，可以考虑长效支气管扩张剂。

（4）全身性糖皮质激素主要使用，口服和静脉内使用同样有效，而雾化的糖皮质激素可以用作替代方案。

（5）如果发生感染症状，则可以使用抗菌药物。

48。评估COPD合并症的意义是什么？

合并症将影响预后指标，例如患者的生活质量和生存时间。多种合并症共存并相互作用，它们对患者预后的影响远远大于单个合并症。大多数合并症都是可以预防的和可以治疗的，因此清楚地诊断COPD的合并症很重要。临床医生将完全考虑合并症并进行筛查。一般而言，合并症的存在不应改变COPD的处理，无论合并症是否与COPD有关，都应注意对合并症的治疗。

49。在COPD稳定阶段，中医的发病机理和治疗原理是什么？

慢速肺肺部属于虚拟现实的综合征，稳定性时期主要是缺乏症，这主要影响肺，脾脏和肾脏。由于疾病的漫长过程，慢性肺部障碍患者的肺气损伤以及脾脏和肾脏，脾气不足不足以运输水和湿度，而肾脏Qi无法接受肺气整个身体的气体运动不道德。因此，咳嗽，痰，胸部紧绷和呼吸急促。如果该疾病进一步发展，它将影响心脏，并且会出现暂停和静脉静脉，以表现为哮喘和心pal。

慢速肺稳定性期的常见证据，例如肺气缺乏，肺和脾脏缺乏，肺和肾脏气缺乏症，肺和肾脏Qi和Yin缺乏症。缓慢阻塞的稳定性的稳定性主要基于校正。根据Qi缺乏症，阴和阳缺乏症之间的差异分类：中医类 - 肺病科，肺，脾脏和肾脏缺乏损害的差异或滋养肺气，使肾脏和脾脏受益，或Qi Yin，或Yin and Yang。 ，ZUO减少痰并促进血液循环。当您想摆脱它时，您应该支持射击并返回阴来保存阴。

50。慢性肺阻滞急性加剧的TCM发病机理和法规？

缓慢肺部阻滞的急性加剧时期主要是邪恶的。它的发病机理是痰液（痰液，痰，痰，痰液，痰液饮料）耐药性或痰液静态相互抵抗，通常既Qi缺乏症或Qi缺乏症或Qi和Yin缺乏症，又有缺陷和现实的影响，以及对互相障碍的关键和停滞。痰液被阻塞了很长时间，抑郁症和热量，损坏气和阴，Qi缺乏症较弱，流体不得公义才能引起痰浊度并使生化不足。痰的肺部，对肺气的损害，治疗节日，促进弱点以及停滞的停滞；那些患有沉重的痰和肺部的人会干扰神灵，并表现为痰热和痰的证据，其中大多数是严重的急性加重证据。该疾病具有综合征类型，例如冷攻，冷和冷，内部饮酒，痰液热和肺，痰液 - 肺癌，肺部，痰液和痰液。治疗的急性加剧是基于清除热量，多粒痰，促进血液循环，促进肺和减少气的循环以及开口尖端。

第7部分治疗

51。慢肺阻滞的治疗目标和原理？

慢性肺阻塞稳定性期的治疗主要是减轻当前症状并降低未来的风险。它包括缓解症状，增强活动耐力，改善健康状况并预防疾病进展，预防急性加重并降低疾病死亡率。

急性加重的治疗主要是为了减少由于当前急性加重，快速减轻症状，纠正低氧血症和呼吸酸中毒，预防和治疗并发症，并防止再次发生急性加重而引起的不良反应和后果。

52。慢肺阻滞的治疗方法是什么？

缓慢的肺阻塞的治疗方法分为药物治疗和非药物治疗。在下一项中详细描述了药物治疗。

在西医方面，非药物治疗包括教育和风险因素管理，疫苗接种，运动训练，氧气治疗，营养支持，通风支持，支气管镜面干预，手术，结束和姑息治疗。在传统中医方面，非药物治疗包括针灸，按摩，应用，理疗，运动和其他方法。

53。减慢肺部的药物是什么？

缓慢肺块的药物治疗包括支气管氨酸，糖皮质激素，抗菌药物，预耐药和抗氧化剂，磷酸盐-4抑制剂，免疫调节剂等。

（1）支气管膨胀剂是通过改变平坦肌肉平滑肌肉的张力来改善FEV1或肺部体积。支气管延伸分为①β2受体激动剂：长作用的β2肾上腺素受体激动剂（LABA）或短作用β2肾上腺素受体受体受体激动剂（SABA）；碱性药物（喇嘛）和短作用抗胆碱药（SAMA）； ③茶毒药物，例如儿茶素或分解。支气管扩张剂的组合可以改善肺功能。研究表明，与单独使用相比，与结合使用FEV1和呼吸困难改善。

（2）糖皮质激素分为系统剂型（口服，注入）和局部剂型（吸入，外部用途）。吸入糖皮质激素（ICS）主要用于缓慢攻击稳定性时期，缓解和控制症状。当明显的症状和胸部紧绷和呼吸的急性症状等症状时，需要使用全身性糖皮质激素。

（3）抗菌药物的治疗主要用于肺部扩散的急性加剧期，减轻炎症并缓解症状。药物包括阿基霉素，红霉素，左氧氟沙星，头孢菌素等。其中，阿奇霉素和红霉素可用于长期在稳定的肺部缓慢使用，因为它们的免疫调节以降低急性加重的风险，但可能会导致细菌耐药性和听力来减少。

（4）拔牙性和抗氧化剂：适用于大量痰液或痰粘性的患者。常用的持续药物包括，羧甲基，乙酰半胱氨酸，溴New和盐酸盐。

（5）患有磷酸盐抑制剂（PDE4抑制剂）的急性加重病史病史的患者可以改善肺功能并降低急性加重的风险。它的主要作用是通过抑制细胞中腺苷的降解来减少炎症，例如ROM 。

（6）免疫调节剂是常见呼吸道感染疾病产生的免疫调节药物，可以降低慢速肺阻塞的急性加重的严重程度和频率。

54。慢性肺阻塞的吸入准备是什么？

慢肺块的吸入制备包括支气管扩张剂和两种合并或三重组合制剂。与口服支气管菌和糖皮质激素相比，吸入准备作用在气道上，效果更好，安全性更好。

（1）单支支气管延伸包括β2受体激动剂和抗胆碱药。两者都有长期和短暂的作用。短作用的β2受体激动剂（SABA）可以在几分钟内起作用，并且效果保持4-6小时。最常用的药物是沙丁鱼甘氨酸和特种贝琳。此类药物适用于快速肺。缓解症状时使用。长效的β2受体激动剂（LABA）可以持续约12小时。它适用于稳定时期内长期维护治疗。常见药物，例如和。 。

M胆碱能量受体会导致气道的平滑肌收缩，从而引起诸如胸部紧绷和呼吸急促等症状。因此，通过阻止iLiac受体M1和M2来减轻气流有限的症状，将抗胆碱药扩展到支气管的平坦肌肉。短效应的抗胆碱药（SAMA）将在15-30分钟内生效，并且可以维持6-8小时。长作用抗胆碱药物（喇嘛）可以持续24小时，例如溴化溴化物。

（2）支气管膨胀剂的组合制备

短效应的β2受体激动剂与短作用短效抗胆碱（SABA/SAMA）相结合，不仅保留了SABA快速结果的优势，而且还降低了副作用，例如由SABA引起的过度心率。症状缓解，常用的药物包括溴化盐/。

长作用的β2受体激动剂与长作用长 - 抗胆碱（Laba/Lama）结合在一起。两者的组合可以更好地减轻气流限制的症状，并减少急性加重的数量，例如/和隆Datro/ 。

（3）支气管膨胀剂结合吸入糖皮质类固醇（ICS）

长作用的β2受体激动剂组合吸入糖皮质激素（LABA/ICS）优于单个支持剂，并且适用于痔疮粒细胞≥300/μl。需要，/歌曲。

三层剂是一种长作用的β2受体激动剂，结合了长时间的长作用抗抗血质 - 碱性 - 糖皮质类固醇（LABA/LAMA/LAMA/ICS）。 /μL，例如/Wumei /，/ /。

55。如何选择慢性肺的吸入制备？

在对稳定慢肺阻滞剂患者的严重程度进行全面评估后，进行了吸入制剂的选择。

根据年度指南，将患者的条件评估标准分为三组安倍。

A组（猫

B组（CAT≥10点，MMRC分类≥2个水平，0-1次级急性加重病史（前一年未症状））建议LABA+LAMA。

E组（上一年的急性加重和住院数量为≥1倍，或者建议使用Laba+Lama的急性加剧次数）。如果血液嗜酸性粒细胞≥300/mL，建议使用ICS+LABA使用ICS+LABA。 +喇嘛。

有必要强调的是，正确使用吸入制剂与症状的控制和减少急性加重时间密切相关。 （“诊断”部分中的CAT评分和MMRC分类。）

56。吸入设备是什么？如何选择慢速肺肺部？

慢肺吸收装置包括雾化器，定量吸力（MDIS），软雾吸力装置，呼吸驱动器（即呼吸驱动力定量吸力，单剂量和多剂量干粉末吸力（DPIS））。这些吸入设备可以分为活跃的吸力设备和被动输入设备。

需要通过指标来评估吸入装置的选择医务人员熟悉吸入疗法。使用抽吸流量测量来获取特定的吸入流数据。

DPI设备是一种被动吸入装置，需要对患者的手口较低要求，但对吸入流量有一定的要求。建议为30-60L/min。建议仅在患者呼吸时才使用这种吸入准备。患有慢性肺部患者的患者最好选择低耐药性吸入装置，以确保患者可以产生该装置所需的最小吸入流量，并且持续2-3秒。

MDI设备和软雾吸入器是主动吸入设备。必须同步吸入吸入和药物输出。最好在药物颗粒的早期和中期吸入。这种吸入装置更适合可以缓慢而深呼吸的患者。

对于不能使用MDI（有或没有存储罐），SMI或DPI的患者，应考虑喷雾器。

57。可以用激素治疗缓慢的肺部吗？

缓慢肺阻塞的致病机制尚未完全澄清，气道的炎症反应就是其中之一。多种炎症细胞参与缓慢的气道炎症，包括巨噬细胞和中性粒细胞。活性炎症细胞释放出作用在气道上皮细胞上的各种炎症培养基，诱导上皮细胞营养和气道粘液的高分子。慢性炎症刺激气道上皮细胞释放生长因子，促进气道周围的平滑肌和成纤维细胞增生和纤维细胞增生。 ，导致迷你航道重塑。

糖皮质激素的作用包括炎性细胞的迁移和激活，例如嗜酸性细胞和中性粒细胞；抑制细胞因子的产生，例如前列腺素和白细胞；抑制炎症介质的释放；增加支气管平滑肌细胞β2遭受身体刺激。

因此，在急性加剧特定慢肺阻塞或慢速肺部障碍物的急性加剧期间，可以使用糖皮质激素的使用来减轻和控制症状，改善运动耐力，减少急性加重的数量，改善适当剂型，剂量和药物的生活质量。 。

58。我什么时候应该使用吸入的糖原激素（ICS）？

在金指南（2023）稳定治疗方案中，建议使用以下情况使用ICS和支气管扩张剂合并治疗。

（1）由于肺部阻塞缓慢而导致住院病史；

（2）中度急性急性加重的患者每年发生2次；

（3）嗜酸性嗜酸性粒细胞> 300/μl;

（4）有哮喘的病史或伴有哮喘的人。

如果每年只有一次中度的急性加剧，或者嗜酸性粒细胞在100-300/μl之间，请考虑是否适当使用ICS。

如果您重复肺部感染或痔疮粒细胞

59。如果要使用抗菌药物，何时需要使用抗菌药物？

缓慢肺部患者的指示需要满足以下疾病之一，并服用抗菌药物5-7天：

（1）同时有三种主要的呼吸困难，痰体积增加和化脓性痰的症状；

（2）有两个主要症状含有脓肿；

（3）需要不必要或侵入性的机械通气。

60。长期氧疗法的原理？

患有慢性肺部患者的患者需要长期氧气治疗以应对以下情况之一：

（1）如果两名PA02≤（55 mmHg）或SA02≤88％发生在三周内，伴有或不伴有高血压血症，则通过血液分析和测试患有慢性肺部阻塞的患者，如果有两名PA02≤73（55 mmHg）或SA02≤88％。

（2）PAO2在7.3 Knip（）和8.0 Knipa（）或SAO2之间，或SAO2高于88％，但是有肺动脉高压，周围水肿会促使充血性心力衰竭或红细胞（血细胞比率> 55％）。

一旦开始长期氧疗法，应在60-90天后评估患者，并应进行动态血气分析或氧饱和度检测。

61。我什么时候应该用非不创呼气器处理？

的急性加剧周期需要用于使用非不创呼吸机，至少以下一个条件之一：

（1）呼吸酸中毒（PACO2≥6.0KPa或45 mmHg在动脉血液分析分析中

（2）呼吸困难的难度表明，伴随着临床体征，伴随着呼吸道肌肉疲劳，呼吸技能提高或两者兼而有之。氧疗法仍然持续低氧血症。

62。我什么时候应该有呼吸机进行治疗？

如果在缓慢的肺阻塞性肺患者中存在以下情况之一，则应考虑使用呼吸机治疗：