荨麻疹：病因、症状、诊断治疗

荨麻疹：病因、症状、诊断治疗

俗称“风疹”。是皮肤、粘膜小血管扩张、通透性增加而引起的局部水肿反应。通常在2至24小时内消退，但新的皮疹反复出现。延迟数日至数月。 15%到20%的人一生中至少发作过一次荨麻疹。

原因和发病机制 原因

荨麻疹的病因复杂，约3/4的患者找不到病因，尤其是慢性荨麻疹。

食品和食品添加剂主要是动物蛋白食品，如鱼、虾、蟹、肉、蛋（或变质）等；植物性食物如茄子、竹笋、菠菜、苹果、李子等蔬菜和水果。添加到食品中的天然或合成物质，如色素、调味品、防腐剂、酵母、水杨酸、柠檬酸、偶氮类四氮嗪和苯甲酸衍生物。吸入吸入物质如花粉、动物皮屑、羽毛、真菌孢子、灰尘、甲醛、丙烯醛、蓖麻粉、除虫菊、气体等可引起荨麻疹，而这些患者常伴有呼吸道症状。多种急、慢性感染因素均可引起本病，包括：①细菌感染，如急性扁桃体炎、咽炎、脓疱疮、疖肿、胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎、鼻窦炎等。有报道幽门螺杆菌可间接引起产自身抗体，与慢性荨麻疹有关。 ②病毒，如病毒性肝炎的前驱期或黄疸期较多见。柯萨奇病毒感染和传染性单核细胞增多症与荨麻疹的发生有直接关系。 ③寄生虫，如疟原虫、蛔虫、钩虫、蛲虫、溶组织阿米巴、旋毛虫、贾第鞭毛虫等肠道寄生虫，以及血吸虫、丝虫、囊尾蚴等。 药物：很多药物都容易引起本病，如青霉素、磺胺、血清、疫苗等。通常是免疫反应。但有些药物本身就是组胺释放剂，如阿司匹林等非甾体抗炎药、吗啡、可待因、筒箭毒碱、多粘菌素等。物理因素如机械刺激、冷热、阳光等。由蜜蜂和黄蜂等昆虫叮咬引起的过敏反应，风团是一个突出的症状。当毛毛虫、甲虫、袋蜘蛛和飞蛾的毛鳞刺穿皮肤时，也会出现风团。精神因素和内分泌变化如精神紧张、情绪冲动等。月经、更年期、妊娠等也可引起本病。系统性红斑狼疮（一种医学疾病）患者中有 7% 至 9% 会出现荨麻疹。此外，淋巴瘤、癌症、甲状腺功能亢进、风湿和类风湿性关节炎、高脂血症以及口腔、牙齿和牙龈疾病等慢性疾病、胃炎、肠炎（过敏性结肠炎、溃疡性结肠炎）、胆囊炎、肾炎、肝病、溃疡病、与遗传因素有关的荨麻疹有遗传性家族性荨麻疹综合征、家族性寒冷性荨麻疹、迟发性家族性局限性热性荨麻疹、红细胞生成性原卟啉症等。发病

肥大细胞活化脱颗粒，释放组胺、合成细胞因子和炎症介质等，引起血管舒张、血管通透性增加，导致真皮水肿，这是荨麻疹发病的中心环节。肥大细胞激活通过不同的酶通道触发三种类型的代谢。产品特点是：一是脱颗粒，立即释放组胺。此外，还有TNF-α、5-羟色胺、蛋白酶等介质，使真皮血管扩张，导致血浆外渗，在几分钟内直接或间接引起风团；第二，肥大。细胞在激活后6至24小时内产生细胞因子和趋化因子，例如IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-9和IL-13，并转移生长因子。 -β，粒细胞巨噬细胞集落刺激因子，干细胞因子，干扰素诱导蛋白-10，巨噬细胞炎症蛋白-1α，调节激活的正常T细胞（T细胞上和，）和单核细胞趋化蛋白的分泌和外渗- 1.所有这些因素均可招募白细胞，特别是嗜酸性粒细胞返回真皮，参与皮肤炎症的维持，产生迟相反应。最近的研究还发现，肥大细胞具有抗原呈递细胞的功能，可以激活T细胞。提示T细胞侵入真皮与皮肤病变的慢性化有关；第三，在肥大细胞激活后的几个小时内，通过脂氧合酶 () 和环加氧酶 (cyclo-)，由花生四烯酸合成白三烯。和前列腺素。白三烯B4在早期具有很强的趋化作用，选择性地募集白细胞。尤其是慢性荨麻疹，在使疾病慢性化方面发挥着重要作用。

仅可能出现上述肥大细胞活化的三种生物现象中的某些，因此可能不存在肥大细胞脱粒而是产生细胞因子，且此类荨麻疹可能不伴有组胺的释放。因此，有些荨麻疹临床上对H1受体抗组胺药无效，仅对非糖皮质激素类抗炎药或联合抗白三烯药或阻止细胞因子合成的免疫抑制药有效。引起肥大细胞激活的机制可分为免疫性和非免疫性（如下）。

肥大细胞激活示意图

注：VIP：肠血管活性肽； TLR：Toll 样受体

1. 免疫机制

免疫相关性荨麻疹的发病机制有四种类型：

(1)IgE介导的荨麻疹(I型荨麻疹)：患者产生与肥大细胞表面的FceRI受体有很强亲和力的特异性IgE，与细胞膜受体结合的IgE可存在数月。 IgE介导的荨麻疹常伴有呼吸道和胃肠道症状。

(2)IgG介导的荨麻疹(II型荨麻疹)：此类荨麻疹中肥大细胞的活化与抗原-IgE复合物无关。例如，在慢性荨麻疹中，约35%～40%的患者存在针对FceRI受体α亚基的IgG自身抗体，5%～10%的患者存在IgG抗IgE自身抗体。这些抗体激活嗜碱性粒细胞和肥大细胞以释放组胺等介质，这需要激活经典补体途径的级联反应。此类荨麻疹的临床表现与无IgG自身抗体的慢性荨麻疹无异。

(3)免疫复合物介导的荨麻疹(III型荨麻疹)：免疫复合物与肥大细胞/嗜碱性粒细胞上的Ig Fc受体结合。肥大细胞上有多种 IgG 受体，FcγRI (CD64 ) 和 FcγRⅢ (CD6) 具有基于免疫受体酪氨酸的激活基序 (ITAM)，可引起信号转导，而 FcγRIIB (CD32) 是免疫受体 (基于基序)，具有酪氨酸相关的抑制基序。 ）可以抑制信号转导，因为CIC-FcR既可以激活信号转导，又可以抑制信号转导。这主要取决于CIC结合的FcR类型之间的相互作用。一些高CIC疾病（如传染病和红斑狼疮）荨麻疹的发生可能是由于CIC引起的肥大细胞活化。

(4)T细胞介导的荨麻疹(IV型荨麻疹)：一些观察报告提示T细胞可以介导荨麻疹的发生。例如，荨麻疹的病理组织中，血管周围有CD4+Th1和Th2细胞浸润。 。最近的研究表明，T 细胞可以激活肥大细胞。人肥大细胞株1与活化的T细胞共培养可诱导组胺、b-己糖胺酶和TNF-α的产生。肥大细胞表达组织相容性复合物 I 和 II 分子以及共刺激分子 CD86 和 CD40。一些对 H1 受体拮抗剂耐药的患者可能会因直接靶向 T 细胞的免疫抑制剂而有所改善。肥大细胞的激活不是通过获得性免疫机制，而是通过某些物理因素（如冷、热、紫外线）或某些分子的毒性作用，包括异生素（）或与自发免疫相关的膜受体。

2.非免疫性荨麻疹

肥大细胞的激活不是通过获得性免疫机制，而是通过某些物理因素（如冷、热、紫外线）或某些分子的毒性作用，包括异生素（xeno-）或与自然免疫相关的膜受体。 。肥大细胞具有许多膜受体，可通过与配体相互作用转导激活途径，包括：

神经递质、神经激素和神经肽的受体，如精神激动引起的慢性荨麻疹；补体分子受体，尤其是 C3a 和 C5a；细菌等可与表达Toll样受体的肥大细胞相互作用，引起肥大细胞活化产生细胞因子，尤其是TNF-α；某些细胞因子和趋化因子与膜受体结合并导致肥大细胞脱颗粒；肥大细胞中的所有激活途径都可以是某些分子的直接靶点，例如药物或食物蛋白质可以直接导致肥大细胞激活，而不与膜受体相互作用。

许多食物引起的荨麻疹是肥大细胞直接中毒的结果，所以又称为“假性过敏性荨麻疹”（-）。其他物理刺激，如冷、热、水、阳光、振动、运动等。

症状特征

常先出现皮肤瘙痒，随后出现风团，呈鲜红色或苍白，皮肤变色。在少数情况下，可能只有水肿性红斑（下图）。风团的大小和形状各不相同，出现的时间也各不相同。风团逐渐扩散并可合并成片状。由于真皮乳头水肿，表皮毛囊口可向下凹陷。风团持续时间从几分钟到几小时不等，有的可以持续几天，然后消失而不留下任何痕迹。皮疹反复或分批出现，最常见于晚上。由于严重的瘙痒会影响睡眠，很少有患者不瘙痒。轮子通常很普遍，但也可以局部化。有时与血管性水肿有关。偶尔，风团表面会形成大疱，称为大疱性荨麻疹。水泡大如蚕豆或指甲盖，壁紧张，内容物清晰。这是继发于长期存在的风团，因为那里的真皮乳头长期水肿。产生间隙形成水泡，整个表皮被掀起成为水泡的顶部。还有出血性荨麻疹。有的患者用钝器划伤皮肤后，局部出现与划痕一致的风团，即皮肤划痕试验呈阳性。

图片：全身散布着大小不一的伤口，形状不规则。有的风团合并成片状，有的风团在中心先消退，形成环形或弧形红斑。

部分患者可伴有恶心、呕吐、头痛、头胀、腹痛、腹泻，有的还可出现胸闷不适、面色苍白、心率加快、脉搏微弱、血压下降、心慌等全身症状。的呼吸。急性感染等因素引起的荨麻疹可伴有高热、白细胞增多。

短时间内痊愈者称为急性荨麻疹。如果荨麻疹每周至少复发两次，连续6周以上，则称为慢性荨麻疹。除物理性、感染性、“假过敏原”等因素引起的慢性荨麻疹外，找不到病因的慢性荨麻疹称为“慢性特发性荨麻疹”（ ）。有些人将慢性特发性荨麻疹的症状持续数天或数周，然后在数天、数周或数月后复发，称为间歇性荨麻疹（或）。已证实，慢性特发性荨麻疹中，25%～45%患有自身免疫性荨麻疹。这些患者出现大量风团、分布广泛、奇痒，并可能出现全身症状。实验室检查：血清IgE值低，外周血嗜碱性粒细胞减少或缺失。可以发现抗FcεRIα和抗IgE功能性自身抗体。

除了上述常见的荨麻疹外，荨麻疹还有以下几种特殊的临床类型：

接触性荨麻疹 ( )

当皮肤接触某些过敏原时出现的风团和发红称为接触性荨麻疹。可分为免疫型、非免疫型和机制不明型三种。非免疫性接触性荨麻疹由原发性荨麻疹物质引起，不需要致敏，几乎所有接触者均可引起疾病。该反应是由于接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺、白三烯、类胰蛋白酶等引起的。也有可能是接触物质直接作用于血管壁。用作原因的物质包括二甲亚砜、氯化钴溶液、苯佐卡因、某些食品防腐剂和调味品（如苯甲酸、山梨酸、肉桂酸、秘鲁香脂、乙酸、乙醇等）。由节肢动物、海藻、毛毛虫、毒蛾引起的荨麻疹是通过蜇伤或咬伤将有毒汁液注入皮肤而引起的，所以不是真正的接触性荨麻疹，但有些人将其归入这一类。

免疫接触性荨麻疹是I型过敏反应，在某些情况下可表现出抗原特异性IgE。其临床表现可分为四类：①局限性荨麻疹，无远处损害，无全身症状； ②荨麻疹伴血管性水肿； ③荨麻疹与哮喘、鼻炎、结膜炎、胃肠道或口喉功能障碍并存； ④荨麻疹和立即过敏。文献报道中列出的致病物质有很多，包括某些食品、纺织品、动物皮屑、唾液、头发、药物、化妆品、工业化学品等。也有接触精液、牛胎盘、外用氮芥的报道。患有荨麻疹的人。

机制不明的接触性荨麻疹是一种兼有免疫和非免疫表现的反应，如过硫酸胺引起的荨麻疹。

为了诊断接触性荨麻疹，可以将致敏物质的开放斑块涂抹在正常皮肤上。如果15至30分钟后出现风团，即可确诊。

皮肤抓伤性荨麻疹/人工荨麻疹

皮肤抓伤性荨麻疹/人工荨麻疹(/)，患者对微弱的外界机械刺激的生理反应增强，导致皮肤出现风团。可发生于任何年龄。患者主诉抓挠后局部瘙痒、出现风团，或系紧皮带、吊袜带等，因抓挠而产生更多风团。本病可与其他类型的荨麻疹并存（图3-10-45）。

图3-10-45 用钝棒划伤皮肤出现红色水肿线状凸起

(1973)发现一些皮肤划痕的患者是由于IgE抗体的参与而出现的。最近认为这种疾病与皮肤肥大细胞的某些功能异常有关，但肥大细胞的数量并不增加。

迟发性皮肤科

迟发性皮肤抓伤综合征（ ）是一种在抓伤皮肤后约 6 至 8 小时出现风团和红斑，且风团持续 24 至 48 小时的病症。有些患者还会出现即刻皮肤抓挠综合征。迟发性皮损不仅是一种，而且常常沿着划痕形成小段或点。病灶深或宽，甚至向两侧蔓延成块。感觉局部发热和压痛。

迟发性压力性荨麻疹

迟发性压力性荨麻疹 ( ) 皮疹在局部皮肤受压后 4 至 6 小时出现，通常持续 8 至 12 小时。表现为局部深部疼痛性肿胀，可伴有寒战、发热、头痛、关节痛、全身不适和轻度白细胞增多。大面积的局部肿胀类似于血管性水肿，容易发生在手掌、脚底或臀部。一般发生于行走后局部及久坐后臀部；皮损发生前可能有24小时的潜伏期。有人认为可能是激肽活性异常变化所致。这种疾病的病因尚不清楚。有报道在诱发皮损的吸水疱液中发现IL-6升高，组织病理学显示即刻过敏迟发型反应。有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，无血管炎。压力性荨麻疹也可单独发生或与慢性特发性荨麻疹和血管性水肿合并发生。 Warin（1976）报道，父子俩都患有压力性荨麻疹，这似乎有遗传因素。

寒冷性荨麻疹（感冒）

1.获得性寒冷性荨麻疹（感冒）

(1)原发性：任何年龄突然发生。浸入冷水或暴露于寒冷的地方后，几分钟内就会出现局部发痒、水肿和风团的现象，这是很常见的。多见于面部和手部。严重时，身体其他部位也可能受到影响。当这些患者在冷水中游泳或接触冷雨时，可能会出现类似于组胺休克的全身症状，如头痛、皮肤潮红、低血压，甚至昏厥。几个月或几年后，患者的冷过敏可能会自行消失。

(2)继发性：某些基础疾病如冷球蛋白血症、冷纤维蛋白原血症、冷溶血素血症、巨球蛋白血症、梅毒、结缔组织病和骨髓恶性肿瘤、B型或C型病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症等疾病患者可能会出现寒冷性荨麻疹。

(3)寒冷性荨麻疹数月或数年后消退，有时因寒冷反复加重而出现脱敏。冷激发试验可能呈阳性。

2.家族性寒冷性荨麻疹（感冒）以常染色体显性遗传方式遗传。染色体 1q44 上 10cM 区域的遗传缺陷从婴儿期开始，通常持续一生。受冷后半至 4 小时会发生延迟反应。皮疹是一种不痒的风团，可能有一个紫色的中心，周围有一个苍白的光环。病变持续24至48小时，伴有烧灼感和发烧。 、关节疼痛、白细胞增多等全身症状。被动转移测试呈阴性。冰块测试呈阴性。然而，索弗等人。 (1977)发现本病患者对寒冷有阳性迟发性皮肤反应，即在冰试验后9～18小时出现局部红斑和深部肿胀。

胆碱能性荨麻疹

胆碱能性荨麻疹是由于运动、进食热饮、出汗、情绪激动等刺激胆碱能神经释放乙酰胆碱，激活嗜碱性粒细胞和肥大细胞的循环系统而发生的。单磷酸鸟苷 (cGMP) 水平升高会导致组胺释放。超过 15% 的正常人在青春期可能会出现轻度胆碱能荨麻疹。此类皮疹的特点是除手掌、足底外广泛出现1～3毫米的小风团，周围有明显红肿。有时可见卫星状风团，或仅见红色或微小稀疏风团，无红色。有时唯一的症状是剧烈瘙痒，但没有风团。损害持续 30 至 90 分钟或长达几个小时。少数患者出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗、流涎、头痛、头晕、无力等全身症状。皮内注射1：5000醋甲胆碱，正常人可产生典型的风团，但患者风团周围出现小卫星状风团，可用于鉴别诊断。皮肤被抓伤后，抓伤处会出现小风团。最近发现，乙酰甲胆碱或酒石酸烟酸皮试仅在严重病例中呈阳性，且同一患者的重复皮试并不均呈阳性。锻炼或洗热水澡是更有效且简单的实验。该疾病可能会复发数月或数年，但也可能会自行消退。该型荨麻疹的被动转移试验呈阴性。

热性荨麻疹（热）

1、局部热性荨麻疹（热）局部皮肤受热（43℃）后数分钟内即可出现红、肿、硬、烧灼、刺痛感，并反复发生。少数患者可能出现全身全身症状，伴有虚弱、潮红、流涎过多和虚脱。热脱敏是有效的。

2、迟发性家族性局部热荨麻疹（热型）风团受热后2小时出现，边缘锐利，4～6小时最明显，可持续12小时。发病始于童年。被动转移测试呈阴性。

日光性荨麻疹

日光性荨麻疹（日光）是皮肤暴露在阳光下几分钟后，局部很快出现瘙痒、红斑和风团的病症。有些患者甚至可能在阳光透过玻璃照射后发病。 UVA 射线和可见射线可以穿过薄衣服。对此类光敏感的人也可能在衣服覆盖的区域出现皮疹。风团出现后，大约需要1到几个小时才能消退。皮疹可能伴有寒战、疲劳、晕厥和肠痉挛，这些症状可能会在几小时内消失。 (1963)根据对不同波长光的反应将日光性荨麻疹分为六种类型(表3-10-5)。 Sams指出，被动转移因子可能是IgE。最近（1980年）根据作用波长分为4组：

主要是UVB（波长290~320nm）；主要是UVA（波长320~400nm）；可见光（波长400~700nm）；光谱广（波长290~700nm）。

大多数患者对①组最敏感。

表3-10-5 日光性荨麻疹的分类

运动荨麻疹

运动性荨麻疹 ( ) 胆碱能性荨麻疹和运动性荨麻疹都可以由运动（或体育锻炼）引起。但后者在被动升高体温时不会引起运动性荨麻疹。这种类型的荨麻疹通常在运动开始后 5 至 30 分钟出现风团。与胆碱能性荨麻疹相比，风团颜色较浅且较大。可伴有其他过敏症状。不会发生支气管痉挛。这些患者通常有特应性和对某些食物过敏的病史。避免这些过敏原可以改善症状。

震颤性荨麻疹/血管性水肿

震颤性荨麻疹/血管性水肿 (/) 是常染色体显性遗传或因长期在振动的职业环境中工作而引起。可伴有皮肤抓挠综合征、压力性荨麻疹或胆碱能性荨麻疹，发作时血液中组胺水平升高。

水源性荨麻疹

水源性荨麻疹 ( ) 在接触水的皮肤部位立即或几分钟内发生，并在 30 至 60 分钟内消退。与水源温度无关。汗水、唾液，甚至眼泪都会引发反应。有些病例可能有家族史、特应性或与胆碱能荨麻疹有关。已有报道出现喘鸣、吞咽困难和呼吸困难等全身症状。事先在皮肤上涂抹凡士林以防止出现风团。

肾上腺素能性荨麻疹

肾上腺素能性荨麻疹() 荨麻疹的发生与去甲肾上腺素()有关，其特征是小红色斑疹和丘疹(1～5毫米)，伴有苍白晕圈。它发生在情绪困扰或食用咖啡或巧克力后 10 至 15 分钟。发作期间，血清儿茶酚胺、去甲肾上腺素和肾上腺素可显着升高，而组胺和血清素水平保持正常。普萘洛尔（普萘洛尔）10 ng，每日 4 次治疗有效。 () 没有效果。

电性荨麻疹

( ) 在接触用于治疗多汗症的电气设备的电流后发生。该类型与其他物理性荨麻疹之间的关系需要研究。

荨麻疹/血管性水肿综合征

1.遗传性家族性荨麻疹综合征（ ）由Wells于1962年首次报道。又称-Wells综合征（-Wells），或家族性血管炎，是由遗传因素引起的。表现为荨麻疹（可以是胆碱能性荨麻疹或血管性水肿），常伴有四肢疼痛、不适、发热和白细胞增多。随后可能会出现耳聋、淀粉样变、肾脏疾病、高弓足和吸收不良。血清球蛋白增加，红细胞沉降速度加快。 Warin（1977）报告了一个5例家庭，都有类似的皮疹，都是在出生时发生的，此后没有间歇期。皮疹是轻微凸起的红色风团，不痒。他认为称其为“麻疹样荨麻疹”更为合适。所有患者均出现关节疼痛、头痛、神经性耳聋、眼部改变（复发性虹膜炎、视盘水肿）、脑脊液压力升高和轻度鞍鼻。严重的皮疹可能伴有发烧但不发冷。间歇性血液中性粒细胞增多，伴嗜酸性粒细胞增多。其中，一名8岁男孩的血液中IgA轻度升高。皮疹的组织变化包括小血管和皮脂腺周围中性粒细胞和淋巴细胞的聚集，以及白细胞的碎片，但没有淀粉样物质。直接免疫荧光呈阴性。患者父亲的尸检显示肝脏、脾脏、淋巴结、胰腺和肾脏有小血管炎，但没有淀粉样变性。

2. 综合征 ( ) 慢性非瘙痒性荨麻疹。不明原因发热、影响活动能力的骨病、骨质增生、红细胞沉降过快和单克隆 IgM 球蛋白血症。发病年龄29～77岁，无性别倾向。在某些情况下，IgM 球蛋白血症会发展成肿瘤。尤其是巨球蛋白血症。没有有效的治疗方法。据报道，全身性糖皮质激素可有效治疗骨病和风团损伤。

组织病理学

荨麻疹的病理变化主要有真皮水肿、皮肤毛细血管和小血管扩张充血、淋巴管扩张以及血管周围轻度炎症细胞浸润。水肿在真皮上层最为明显，不仅发生在胶原束之间，而且发生在胶原纤维之间，造成纤维分离。胶原纤维的染色变浅，胶原束之间的间隙变宽（图3-10-46）。

图3-10-46 真皮上层高度水肿，胶原纤维分离（HE染色×100）

诊断

这种疾病很容易诊断，但确定病因却很困难。必须详细询问病史和体格检查，结合以下几个方面查找病因。

风团的形状和大小：风团呈线状，多为人工荨麻疹（皮肤划痕）。如果风团较小，为1～3毫米，周围有明显红肿，有时可见卫星状风团，则可能是胆碱能荨麻疹。

风团出现的部位和时间：风团分布在手掌、脚底或腰部，可以是迟发性压力性荨麻疹。车轮仅限于裸露部分，可能与阳光或寒冷有关。若风团持续4～6小时以上，消退后出现色素或鳞屑，伴有关节痛、腹痛、血沉增快。病理为坏死性血管炎。如果抗组胺药物无效，可考虑荨麻疹性血管炎。炎。

实验室检查：红细胞沉降率、抗核抗体和血清补体测定。皮肤活检有助于诊断补体激活引起的荨麻疹。梅毒血清反应以及冷球蛋白、冷纤维蛋白原、冷溶血素和冰试验等测定有助于寒冷性荨麻疹的诊断。对于怀疑是感染因素引起的，可以选择做血白细胞计数及分类、外周血异常淋巴细胞、血原虫及丝虫、尿常规及培养、粪便虫卵或寄生虫、阴道涂片寻找霉菌等。或滴虫。鼻窦、牙齿、胸部、胃肠道和泌尿生殖道的 X 光检查。

下表详细介绍了物理或特定类型荨麻疹的诊断测试。

物理或特定类型荨麻疹的诊断测试

荨麻疹治疗

治疗本病的根本方法是去除病因。如果无法去除，则应减少各种促进发病的因素，尤其是物理性荨麻疹。同时应避免各种加剧皮肤血管扩张的因素。即使许多患者无法找到病因，药物治疗也往往可以控制或治愈疾病。

(1)抗组胺药：第一代抗组胺药具有催眠、镇静作用，有助于治疗荨麻疹患者，影响夜间睡眠。肥大细胞功能、组胺受体、抗组胺药分子药理学的最新研究进展。组胺受体的活性和非活性构型之间存在平衡。激动剂刺激活性构型，反向激动剂刺激非活性构型。因此，抗组胺药，尤其是第二代抗组胺药，不仅具有组胺拮抗作用，还可以通过其反激动剂效应抑制其他抗炎介质的释放。因此，它具有全身性抗过敏性，主要用于治疗慢性荨麻疹。慢性荨麻疹的原因很难找到，并且发病机理很复杂。当仅抗组胺药无法控制该疾病时，可以根据该疾病添加H2受体拮抗剂，例如或稳定肥大细胞膜（如）的药物。特殊联合申请。

为了防止长期使用后的抗组胺药耐药性，当某种药物无效时，可以更换不同类型的药物。对于受控慢性荨麻疹的患者，应逐渐降低甚至停止剂量以保持缓解。

在急性攻击，广泛的皮疹或喉头水肿中，可以临时应用肌肾上腺素或抗组胺药（例如异丙嗪）的肌内注射。

在某些慢性荨麻疹的情况下，一线抗组胺药失败了，（）也用于组合。磺胺氨基氨基用于延迟压力荨麻疹。白三烯受体拮抗剂用于阿司匹林敏感的荨麻疹。秋水仙碱（），羟氯喹，和吲哚美辛用于血管炎。

（2）糖皮质激素是用于治疗荨麻疹的二线药物。它们通常用于严重的急性荨麻疹，荨麻疹炎症，当抗组胺药无效时或慢性荨麻疹严重引起时，它们用于压力性荨麻疹。静脉注射液或口服，但应避免长期使用。

（3）由于免疫抑制剂副作用的高发病率，使用免疫抑制剂，通常不建议用于治疗荨麻疹。环孢素A用于每天2.5和5 mg/kg的自身免疫性慢性荨麻疹。为了治疗严重的自身免疫性荨麻疹，静脉内免疫球蛋白可以连续5天使用0.4g/（kg·d）。其他免疫抑制剂，例如硫唑嘌呤，甲氨蝶呤或霉酚酸酯莫弗蒂尔也可用于自身免疫性荨麻疹。

（4）降低血管壁渗透性的药物，例如维生素C，维生素P和钙，通常与抗组胺药一起使用。

（5）如果感染是由感染因素引起的，则可以使用适当的抗生素。

（6）中医和针灸

1。中药可以根据以下常见综合征分化模式进行治疗。

在风盛行和热量占上风的类型中，发作是突然的荨麻疹：病因、症状、诊断治疗，红色的卵子，严重的瘙痒，因热而加重，温和，寒冷，厌恶风和轻度发烧，口渴和沮丧脉冲。治疗是消除风，清除热量并消除风并减少风。外部攻击类型的皮肤皮疹是颜色浅红色，通过浸入冷水或暴露于风中会加剧。当温暖，厌恶风和寒冷，缺乏口渴，白色舌涂层，浅舌和缓慢的脉搏时，它会变得温和。治疗应该是消除风和冷，并加入或减去麻黄汤或瓜兹汤。当胃肠道潮湿的型皮疹发生时，上腹疼痛是难以忍受的，患者拒绝按下，或者坐着或躺着，无法进食，疲倦且虚弱的粪便和腹泻，有时甚至是便秘。涂层是黄色和油腻的，脉搏湿润而迅速。它应该在外部和内部进行处理，清除热量并促进潮湿。选择 粉末或 汤与汤一起使用。在Qi和血液缺乏的类型中，长期病后，Qi被消耗掉，阴会受损，每天出现皮疹，食物的摄入量大幅减少，晚上睡眠不安，表情很累，表情很累，肤色是苍白的，四肢又弱，嘴唇和指甲苍白。舌头是胖和轻的，脉搏薄又弱。治疗是为了滋养气和血液，并添加或减去汤。这些处方包括麻黄和福赛亚·阿德祖基豆（，， bean， Bark，，Raw Grass，，）Plus或； 四件事和三种颜色汤（，，，White Peony Root， Root，）。 ，阿斯托拉前，多边形，甘草）的加法和减法；也有有用的血液激活药物具有良好的治疗作用。处方是姜黄9G，干漆3G，红花9G，桃子内核9G， 3G， Twig 9G， 9G，9G， Bark 9G，Raw Grass 6G。

2。在Quchi，Hegu，，，，，，和的精选针灸点。每天一次选择2至3对。或以肺，对神经，肾上腺，皮质下，枕骨，内分泌等为等耳点，每天一次，每次一次2至3对。低功率氦激光穴位辐射也可用于治疗急性和慢性荨麻疹。两侧都选择了，Quchi和上的穴位。每天一次，将每个穴位辐射5分钟，并获得显着影响。

（7）局部治疗：局部舒缓和抗尿毒药，例如1％薄荷薄荷或1％薄荷乳液。防晒霜的局部应用对太阳荨麻疹有一定影响。