饮食习惯与疾病风险：详细解读与要点

饮食习惯与疾病风险

我们都知道饮食对于人类健康的重要性。不合理的饮食与许多疾病有关，其中包括癌症。

随着人们寻求预防癌症的饮食指南，饮食模式和癌症的领域在过去十年中迅速扩大。

多项系统评价和荟萃分析研究了特定癌症类型与数据驱动的饮食模式之间的流行病学关联，这些饮食模式是通过基于一组预先确定的饮食成分对饮食指标进行实证分析而确定的。

不同饮食模式建议在降低风险方面的有效性可能取决于癌症的类型或其他风险因素，例如家族史、性别、年龄和其他生活方式因素或合并症，以及代谢特征或肠道微生物群特征。

饮食是许多癌症公认的危险因素。

对个别营养素或植物化学物质的研究可以揭示某些饮食因素与癌症风险之间的联系。

然而，各个饮食成分是相关的并相互作用，影响身体健康和疾病的发展。

正如饮食模式研究中所做的那样，对整个饮食进行检查可以产生更强有力的效果估计和结果，可以更容易地转化为饮食指南。

在早期的饮食模式研究中，流行病学研究中很少观察到与癌症的实质性联系。特别是，在对 1995 年《美国人膳食指南》的一项早期研究中，旨在反映《美国人膳食指南》的健康饮食指数与癌症风险无关。

然而，随着美国人饮食指南的发展以及随后在健康饮食指数中纳入更具体的指导，逐渐观察到与癌症死亡率等更强的流行病学关联。人们已经制定了各种其他饮食模式和指标，以反映其他国家或组织的饮食指南，或专门关注慢性病预防指南。

以下部分总结了过去 5 年发表的有关饮食模式和癌症风险的流行病学文献。

饮食结构分析

在看下面的内容之前，我们需要先了解本章饮食模式的分析方法以及各种名词的定义，才能更好地理解下面的内容。

膳食模式或指标的表征取决于对食物、饮料或营养摄入的了解，或这些因素的某种组合（例如，健康饮食指数和膳食炎症指数（DII），来自自我报告或采访者使用的问卷或膳食回忆或记录获取。

一般来说，饮食模式分析分为两大类，一类是根据经验确定的，另一类是根据研究人员定义的标准确定的。

后验饮食模式由研究人群内的数据驱动，并使用统计技术确定，而先验饮食模式是基于一组预定义的标准构建的，这些标准将在特定人群的数据收集之前或独立于数据收集进行测量图案。

先验饮食模式或指数包括各种成分，可以使用简单的二元方法进行评分，如满足（1）或不满足（0）指南（例如地中海饮食评分（MDS））或更复杂的算法，基于文献的加权效应量（例如 DII）也被考虑在内。

表1 各种先验膳食模式和指标及其相应组成部分

人们普遍认为，先验饮食模式比后验饮食模式更容易在研究和人群之间进行比较，因为成分是预先确定的，而不是从研究人群分布中得出的。然而，不同研究之间的先验方法可能在膳食成分数量、FFQ 中包含的成分相关食品和饮料数量以及用于描述依从性的阈值（切点）方面存在显着差异。例如，MDS中使用的截止点是基于特定人群的中位摄入量饮食习惯与疾病风险，因此尽管MDS被认为是先验指标，因为成分是预先确定的，但分数取决于所研究的人群；然而，其他具有固定切点的分数可能允许在人群之间进行更稳健的比较。

表 2 后验和先验饮食模式与癌症的回顾

名词预览

后饮食模式

各种病例对照和队列研究报告称，后饮食模式与各种癌症风险的增加或减少相关，但一些研究报告没有一致的风险关联。具体来说，看看与各种饮食模式相关的疾病风险。

后期饮食模式和癌症风险

从上图可以看出，西方饮食模式与结直肠癌风险增加有关。乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌的证据往往因研究设计而异。病例对照研究报告了正相关性，但队列研究报告没有一致的相关性。

此外，谨慎或健康的饮食模式与乳腺癌、结直肠癌和肺癌的风险降低有关，而与胰腺癌和前列腺疾病的关联要么在研究设计中不一致，要么仅限于病例对照研究。

饮酒模式与乳腺癌、结直肠癌、胰腺癌和食道癌的风险增加有关。

雷达图直观地展示了西方和审慎饮食模式研究中包含的每个食物组的主要成分和相应的因子负荷。

主成分分析雷达图

西方饮食模式（PCA1；红色）；

谨慎的饮食模式（PCA2；蓝色）；

接近 1.000 的线表示正因子负荷（摄入量较高）；

接近 -1.000 的线表示负因子负荷（摄入量较低）。

西方饮食模式的特点是大量摄入薯片、零食、蘸酱、植物油、红肉、加工肉类和土豆，而少量摄入橄榄油。

审慎饮食的特点：多摄入豆类、蔬菜汤、土豆、熟蔬菜和生蔬菜。

许多病例对照和队列研究，以及这些研究的系统评价和荟萃分析，已经研究了各种后期饮食模式与癌症风险之间的关联。对 93 项关于后饮食模式（分为“健康”或“不健康”）和癌症风险的研究进行的全面系统回顾和荟萃分析报告如下：

一项乳腺癌荟萃分析回顾了 14 组和 18 例病例对照研究，得出结论认为西方饮食与乳腺癌风险增加相关（RR 1.14，95% CI 1.02-1.28，尽管这种关联仅限于病例）对照研究，而不是队列研究），而“谨慎”模型中的风险降低了风险（RR 0.82，95% CI 0.75-0.89）。

另一项对 22 种饮食模式进行的基于经验的荟萃分析表明，“健康”饮食的人患卵巢癌的风险较低（OR 0.86，95% CI 0.74-0.99；p=0.04），而“西方”饮食的人患卵巢癌的风险较低。患卵巢癌的风险降低（OR 0.86，95% CI 0.74-0.99；p=0.04）。卵巢癌风险增加（OR 1.19，95% CI 1.01-1.41；p=0.04）。

总体而言，系统评价和荟萃分析报告称，与“健康”或“谨慎”的饮食模式相比，结直肠癌的风险持续降低，而与“西方”或“不健康”的饮食模式相比，结直肠癌的风险增加。其他类型。与癌症的关联具有启发性，但在病例对照和队列研究中不太一致。

先验的饮食模式

许多研究人员根据饮食指南（国家指南和慢性病预防指南）和文化饮食模式制定了饮食模式和指数。各种研究都报道了饮食与各种癌症风险之间的先验联系，系统评价和荟萃分析提供了广泛的见解。

重要的是，一些饮食成分，特别是乳制品和酒精，对癌症风险具有潜在的相反作用，要么包含在先验饮食模式中，要么被认为是不同的。

先验饮食模式和癌症风险

对于结直肠癌的证据最为有力，健康饮食指数（HEI-2005 或 HEI-2010）、地中海饮食评分（MDS）、预防高血压的饮食方法（DASH）和半素食饮食与降低风险相关。在系统评价中，HEI-2005、地中海替代饮食和 MDS 也与乳腺癌风险降低相关，HEI-2005 和 MDS 与前列腺癌和胰腺癌风险降低相关。

北欧健康食品指数 (HNFI) 与结直肠癌或乳腺癌之间没有一致的证据。对于前列腺癌，几乎没有证据表明低碳水化合物和高蛋白饮食与素食饮食有关。

基于标准的模型

在癌症流行病学文献中，基于特定国家指南的先验饮食模式包括健康饮食指数（HEI）、健康北欧食品指数（HNFI）、世界卫生组织健康饮食指标和中国食品宝塔，而那些基于慢性病预防指南 主要模式包括地中海替代饮食（aHEI）和预防高血压饮食（DASH）。

· 健康饮食指数和替代健康饮食指数

该指数的制定是为了衡量对《美国人膳食指南》的遵守情况，多年来一直在与每 5 年更新一次的《美国人膳食指南》相对应。

多项系统评价和荟萃分析报告了不同版本的高等教育机构与癌症风险之间的关联，其中风险与关注度之间存在相对一致的负相关关系。 aHEI 根据慢性病预防证据定义饮食质量，旨在替代健康饮食指数；显着的区别包括酒精和坚果和/或豆类的不同类别、白肉与红肉和/或加工肉以及长期使用多种维生素。

· 其他全球或特定国家的饮食指数

膳食指数基于其他国家的具体膳食指南，尚未像健康饮食指数那样得到广泛研究，但有一些证据表明它与癌症风险相关。 HANFI（也称为波罗的海饮食）反映了北欧人推荐的饮食指南。

一个版本包括六种成分（鱼、卷心菜、黑麦面包、燕麦片、苹果或梨和根类蔬菜），另一种版本结合了饮食和身体活动（新北欧饮食），包括九种相同重量的成分（碳水化合物、蛋白质、脂肪、酒精、纤维、盐、维生素、矿物质和体力活动）。参见表 1。

在丹麦队列中，HNFI 与女性结直肠癌风险降低相关（RR 0.65，95% CI 0.46–0.94），但与男性无关（RR 0.87，95% CI 0.61–1.25）。但瑞典的一项研究表明，这种饮食与乳腺癌风险没有关联，而在一项病例对照研究中，新的北欧饮食与前列腺癌风险也没有关联。

世界卫生组织健康饮食指标是基于国际慢性病预防指南的七分制。在欧洲癌症与营养前瞻性调查 (EPIC-nl) 研究中，它与人们患乳腺癌的风险无关，也与总体癌症风险或与吸烟或饮酒相关的癌症风险无关。

中餐塔由 10 个组成部分组成（见表 1），并且与上海两个队列中结直肠癌风险降低相关（第四个四分位数与第一个四分位数相比，RR 为 0.84，95% CI 0.73-0.96）。与修改后的 aHEI-2010（RR 0.91，95% CI 0.79–1.05）和修改后的 DASH 评分（RR 0.90，95% CI 0.78–1.03）无关，表明特定国家的指南对健康结果有更大的影响一个国家的人口。

· 控制高血压的饮食方法

DASH 饮食 (DASH) 是一种推荐的饮食模式，可以降低血压。它与 HEI 和 aHEI 略有不同，因为它不包括脂肪摄入或酒精消耗的成分（见表 1）。

多项研究表明，与癌症风险有关。

2018 年，据报道，在健康专业人员随访研究中，DESH 饮食与男性患结直肠癌的风险呈负相关（RR 0.81，95% CI 0.66-0.98，最高与最低五分位数比较），但这并不是护士健康研究中的女性也是如此（RR 0.98，95% CI 0.82-1.17）。

在前列腺癌侵袭性种族差异的案例研究中，DASH 评分与侵袭性前列腺癌的几率之间存在适度的负相关（OR 0.76，95% CI 0.55–1.06，比较高依从性与低依从性）。

基于文化行为的模型

用于根据文化饮食行为和传统调查癌症风险的主要先验饮食模式是各种地中海饮食评分（例如地中海饮食评分和地中海替代饮食）、素食或纯素食饮食评分以及旧石器时代饮食模式评分。

·地中海饮食评级

地中海饮食强调摄入蔬菜、水果、谷物和谷类、坚果、种子和豆类，适量摄入鱼类、橄榄油和酒精，少量摄入红肉或加工肉类和乳制品。

这是经过随机对照试验 (RCT) 测试的少数饮食模式之一。在这项试验中，与对照组（随机分配为低脂饮食）相比，干预组（随机分配为地中海饮食或特级初榨橄榄油）的乳腺癌风险显着降低（RR 0.31，95%） CI 0.13–0.77）。

自 2003 年首次描述地中海饮食评分以来，已经创建了多次迭代的评分系统。

地中海替代饮食评分系统将水果和坚果分开，去除乳制品，并且仅包括全谷物（而不是所有谷物）以及红肉和加工肉类（而不是所有肉类）（见表 1）。

对地中海饮食和健康结果的 27 项荟萃分析的总结回顾发现，70 篇关于不同健康结果的原始研究文章中使用了 34 种不同的评分系统。使用的主要评分是地中海饮食评分和地中海替代饮食评分，但其他评分的变化主要与酒精和脂肪酸摄入的评分差异有关。

2019 年的一项研究比较了同一西班牙研究人群中五种不同地中海饮食模式的得分值，发现不同得分之间只有中等程度的一致性。这一发现可能是由于制定分数的方法存在差异，包括构成分数的摄入单位（例如，有些使用克/天，而另一些则使用能量密度）、所含食物或营养素的类型（例如，乳制品包括一些但不是全部分数）和取决于研究人群的摄入水平的分数（例如，使用中位摄入值作为入口点而不是预定的摄入水平）。

荟萃分析得出的结论是，饮食习惯与地中海饮食相似的参与者患结直肠癌的风险较低，尽管他们患乳腺癌的风险较低。

在五项研究中，没有报告地中海饮食模式与前列腺癌风险之间的关联，尽管我们之前曾报道过与地中海饮食密切相关的饮食的男性患高度侵袭性前列腺癌的几率降低。

结直肠癌风险降低的证据似乎在 MDS、改良 MDS 或意大利地中海饮食指数定义的高依从性研究中最为一致，而与美国人群中应用的 aMED 评分系统的相关性通常为零。正如等人所描述的，MDS 与结直肠癌风险之间的关联因年龄和性别而异，并且观察到远端肿瘤而不是近端肿瘤的风险关联更高。

· 素食或纯素饮食

WCRF/AICR 建议采用以全谷物、蔬菜、水果和豆类为主的植物性饮食，并限制红肉摄入量以预防癌症，主要基于蔬菜、水果、全谷物和豆类的摄入量增加，有证据表明风险增加癌症，因此通过增加红肉和加工肉类的摄入量可以降低患癌症，特别是结直肠癌的风险。

在一项系统评价中，与非素食者相比，素食者（RR 0.92，95% CI 0.87-0.98）和素食者（RR 0.85，95% CI 0.75-0.95）患癌症的风险较低。与乳腺癌发病率无关（RR 0.94，95% CI 0.84-1.06）。

在另一项仅针对前瞻性队列研究的荟萃分析中，与非素食饮食相比，素食饮食与乳腺癌、前列腺癌或结直肠癌风险降低之间没有显着关联。

然而，据报道，半素食和 PESCO 素食与结直肠癌风险呈负相关（RR 0.67，85% CI 0.53-0.83）。

使用传统的食物频率调查问卷来定义素食或纯素食饮食会带来一些独特的挑战（例如，根据有限的食物列表中的动物产品没有出现积极反应，将受访者分类为素食主义者或纯素食主义者），这可能会导致错误分类，以及食物频率问卷通常不会评估遵循素食或纯素饮食的持续时间或原因），观察性研究存在残留或未测量的混杂变量，因为选择素食或纯素饮食的人不太可能选择素食或纯素饮食。杂食动物。

·旧石器时代饮食模式评级

古式饮食富含蔬菜、水果、坚果、瘦肉和鸡蛋，盐含量极低，不含乳制品、谷物、精制脂肪和糖。

在加州教师的一项研究中，旧石器时代的饮食模式评分与乳腺癌风险无关。

在爱荷华州妇女健康研究中，与结直肠癌风险没有关联。尽管“进化一致”的生活方式评分（包括体重指数、吸烟和体力活动以及饮食）与结直肠癌风险降低相关。

乳制品可降低结直肠癌风险；因此，将乳制品排除在饮食评分中的有益因素可能可以解释旧石器时代饮食与结直肠癌风险之间缺乏关联。

基于生物标记的模型

已经开发了一些先验饮食指标来根据各种饮食因素对特定生物过程或途径的影响来评估饮食质量。在流行病学文献中，与癌症生物学机制相关的几个指标——特别是炎症、胰岛素抵抗、氧化应激和雌激素代谢——已与癌症风险相关。

基于生物过程的饮食模式和癌症风险

基于生物过程的饮食模式包括具有促炎潜力（通过炎症指数（DII）衡量）、抗氧化能力（通过抗氧化平衡能力（OBS）评估）、高胰岛素潜力和促雌激素潜力的饮食。根据多项荟萃分析，较高的 DII 分数始终与结直肠癌、乳腺癌、前列腺癌和肺癌的风险增加相关，而根据研究设计，胰腺癌的结果报告不一致。

OBS 与乳腺癌和结直肠癌风险降低相关，但与前列腺癌的相关性不一致。在两项研究中，高胰岛素饮食与结直肠癌和胃肠道癌症的风险增加有关。三分之一的研究显示，刺激雌激素的饮食模式与乳腺癌风险增加有关。

饮食炎症潜力

炎症是公认的癌症标志，影响恶性肿瘤的发生和进展。 DII 根据多达 45 种不同饮食成分的摄入量来评估整个饮食的整体炎症潜力，其中大多数是常量营养素和微量营养素。见表2

在前瞻性研究（RR 1.25，95% CI 1.16–1.35）和病例对照研究（RR 1.75，95% CI 1.43–2.16）中，高 DII 评分（代表促炎饮食）与癌症发病率增加相关。最常见的结直肠癌风险相关性在男性中高于女性，在近端结肠中高于远端结肠。在四分之三的研究中，饮食炎症指数与前列腺癌风险呈正相关。

氧化平衡分数

氧化应激会导致 DNA 损伤，如果不修复，可能会增加患癌症的风险。氧化平衡评分 (OBS) 的定义方式多种多样，包括 3 至 28 个组成部分，并且通常包括具有抗氧化或抗氧化作用的饮食和非饮食生活方式因素。

目前，将 OBS 与前列腺癌风险增加联系起来的证据有限。然而，2019 年发表的一项综合研究表明，患有 OBS 且“抗氧化”得分较高的个体患结直肠癌（两项研究）和乳腺癌（一项研究）的风险显着降低。因此，关于 OBS 和个体癌症的数据有限，并且通常反映了其他与生活方式相关的危险因素，例如吸烟、肥胖和使用非甾体抗炎药。

低碳水化合物饮食

胰岛素和胰岛素样生长因子调节碳水化合物和能量代谢，并与癌症风险相关。新的证据表明，碳水化合物含量低、脂肪含量高的生酮饮食与预防癌症有关。生酮饮食将每日碳水化合物摄入量限制在20-50克/天，这会导致胰岛素分泌减少以及脂肪酸转化为酮体作为脂肪氧化燃料。

生酮饮食已在癌症患者中进行了研究，但其与人类癌症预防关系的数据有限。到目前为止，只有一项随机试验报告了生酮饮食对患有子宫内膜癌或卵巢癌的女性的身体功能和食欲的有益影响。

基于动物模型的研究表明了相关性：2019 年对生酮饮食作为癌症治疗方法的回顾表明，在大多数临床前小鼠研究中，它可以减缓肿瘤生长、延​​长生存期、延迟肿瘤发病并逆转癌症诱导的缓存过程。

新兴发展

饮食模式和癌症研究的新发展包括使用创新的统计技术来降低多个预测变量的维度，以及代谢组学等实验室工具，这些工具可以揭示生物学机制并提供比自我报告数据更客观的饮食观点测量。

创新的统计技术

两种统计技术在癌症预防方面尚未得到充分研究，但有望识别高度相关的新饮食模式，包括降序回归 (RRR) 和分类回归树 (CART) 分析。

RRR 通常使用中间标记，首先根据饮食模式解释标记变化的能力来定义饮食模式，然后检查与癌症风险的关系。

一个。下图说明了在绝经后妇女的前瞻性队列研究中用于建立与雌激素代谢物相关的饮食模式的降阶回归程序。

简而言之，使用 32 个食物组来确定哪些食物组（预测变量）解释了两个反应变量（雌激素代谢物）的最大变化。 11 个食物组（非全麦/精制谷物、西红柿、十字花科蔬菜、奶酪、富含 omega-3 的鱼类/贝类以及法兰克福/午餐肉）的体重为正值；坚果/种子、其他蔬菜、低脂鱼/贝类、酸奶和咖啡（omega-3 脂肪酸的负重量）保留在“刺激雌激素”的饮食模式中，然后检查与乳腺癌风险的关联。在前列腺癌、肺癌、结直肠癌和卵巢癌的研究中，较高的分数反映出雌激素含量较高的饮食与乳腺癌风险增加相关，但在姊妹研究中则不然。

b.下图为食管癌的分类和回归树分析。

分类和回归树分析使用逐步回归来确定解释癌症终点变化的成分，方法是创建多个分类树（当终点是分类时）或回归树（当终点是连续变量时）将人群分为具有相似特征的子组。特征 一组渐进的特征。

方框代表终端的子集。每个方框或圆圈顶部的数字表示对照数，下面的数字表示病例数。每个方框右下角的数字是该组案例的概率。就食管腺癌而言，胃食管反流病（GERD）是最大的预测因素，其次是红肉摄入量。对于红肉摄入量低的个体来说，深绿色蔬菜、生蔬菜和香烟是重要的危险因素。对于红肉摄入量高的人来说，非柑橘类水果摄入量低是一个重要的危险因素。

代谢组学和饮食模式

代谢组学领域的扩展允许使用客观生物标志物同时检查多个饮食相关实验，这可能会减轻对自我报告的 FFQ 数据中测量误差的一些担忧

与 2010 年健康饮食指数相关的前 20 种代谢物中有许多与维生素代谢物有关，例如维生素 E、B 和 C。在后续研究中，PCA 用于识别与健康饮食指数相关的一组 23 种代谢物。 2010 年健康饮食指数/多种维生素评分；然而，与乳腺癌风险没有关联（OR90 对比第 10 个百分位数 0.96，95% CI0.67-1.37）。

代谢组学和饮食模式领域的未来研究有可能帮助确定某些饮食对健康有益的生物学机制，并提供比自我报告的饮食摄入数据更客观的饮食暴露测量。

生物学机制

饮食模式旨在评估整体饮食质量，因此它们的使用被认为是营养研究的整体方法。然而，关于饮食模式中应包含或排除哪些成分的决定通常取决于各种成分的个体影响的证据。因此，营养科学的还原论方法往往是构建饮食模式的必要先决条件。不同饮食模式与癌症风险之间关联的生物学机制可能是由于不同饮食成分的生物学效应（协同或相加）造成的。已经提出了几种相关的生物学机制，包括破坏肠道微生物群及其代谢物、表观遗传学、炎症和免疫功能以及代谢或激素。

饮食与癌症关系的潜在机制

据报道，一些相关的生物机制受到特定饮食模式的调节，包括可以显示肿瘤抑制或致癌特性的微生物群和代谢物谱；表观遗传事件，包括 DNA 甲基化模式或编码 CpG 位点 肿瘤促进基因和非编码位点的染色质状态失调；炎症或免疫失调；代谢和激素反应，包括高胰岛素血症和胰岛素抵抗、性激素代谢异常、脂肪酸信号传导和氧化应激以及基因组 DNA 修饰和由此产生的突变的氧化损伤。

表观遗传机制

CpG 位点 DNA 甲基化模式的表观遗传变化或编码肿瘤促进基因和非编码 RNA 位点染色质状态的失调是控制肿瘤进展的主要因素。

由于表观遗传变化可以通过营养来重塑（例如丁酸介导的组蛋白脱乙酰酶抑制），因此饮食策略具有逆转癌细胞中不利表观遗传标记的巨大潜力。

目前的研究主要局限于富含多酚的饮食，这些饮食在影响癌细胞中的 DNA 甲基化、组蛋白修饰和非编码 RNA 表达以减缓肿瘤进展和预防转移方面取得了一些成功。

炎症与免疫功能

流行病学研究表明，至少 20% 的癌症是由炎症或免疫功能障碍直接引起的，因此抗炎饮食模式可能是一种有吸引力的癌症预防策略。

各种炎症饮食模式评分的发明，例如饮食炎症指数（DII），刺激了对炎症作为饮食与癌症风险之间生物联系的研究。以高饮食炎症指数评分为代表的炎症饮食与多种癌症的风险增加有关，而旧石器时代和地中海饮食模式的评分与炎症的生物标志物倒数相关。

代谢或激素疾病

代谢综合征 - 一种以腹部肥胖症，胰岛素抵抗，高血糖，血脂异常和高血压为特征的疾病，通常伴有促炎症状，因为癌症风险增加和与癌症相关的发病率的增加密切相关。这种关系的潜在机制包括高胰岛素血症和胰岛素抵抗，性激素代谢和脂肪因子信号传导的异常，慢性炎症和慢性多性格糖症。地中海和素食与预防和代谢综合征的发作延迟有关，而西方饮食模式与代谢综合征的发生率增加有关。

肠道菌群及其代谢产物

越来越多的证据表明肠道微生物会影响癌症的敏感性和病因。饮食会影响这一过程，因为它能够根据养分含量促进肿瘤抑制或致癌特性的细菌生长。此外，某些饮食成分被共生或共生肠道细菌代谢成可能预防癌症的生物活性食品成分。

最有说服力的证据支持饮食，肠道微生物群及其代谢产物与癌症风险之间的联系，这是对摄入量高纤维摄入饮食模式的研究。

饮食纤维在结肠中经历细菌发酵，以产生丁酸酯，短链脂肪酸（SCFA）和组蛋白脱乙酰基酶抑制剂，从而抑制体外结直肠癌细胞的生长。

此外，谨慎的饮食评分与结直肠癌组织中的核细菌存在成反比，这支持了肠道菌群介导富含纤维饮食与大肠癌之间联系的假设。

在一项研究中，对地中海饮食的依从性增加与粪便SCFA的水平显着增加有关。

相比之下，晚期结直肠癌的患者的饮食纤维摄入量低于健康对照组，而SCFA的产生较低，并且这些变化与机会性病原体增加和粪便样品中产生SCFA的细菌水平降低有关。有关的。

在预防和治疗癌症的道路上，肠道菌群的作用已逐渐从微不足道变为必不可少的和重要的力量。

结论

在流行病学文献中，关于饮食模式和癌症的研究越来越多，新的饮食模式正在迅速发展。

与人类的预防癌症预防相比，一些饮食模式，例如生酮饮食或大量营养素的操纵，在动物模型中进行了更广泛的研究，现在需要对人类进行更多的观察性研究来为饮食指南提供信息。

大规模的流行病学研究提到了癌症的几个危险因素，包括每天可以改变的饮食模式和生活方式。如果可以根据这些诱发因素（例如，家族史，性别，年龄，其他生活方式因素或同居关系，代谢组签名或基于微生物组的特征）对个性化的饮食建议量身定制，那么将现场向前发展非常重要。发展将非常重要。

幸运的是，我们正在做同样的事情〜

最后，我希望您阅读这篇文章的人会注意您的饮食习惯，并拥有健康的身体〜

参考

Steck，SE，EA和风险。 Nat Rev（2019）doi：10.1038/-019-0227-4